Реферат на тему: Урогенітальний трихомоніаз - Медицина та здоров'я - Реферати - Каталог статей

Реферат на тему: Урогенітальний трихомоніаз. План Вступ. 1. Поняття урогенітального трихомоніазу. 2. Способи виявлення урогенітального трихомоніазу. 3. Лікування урогенітального трихомоніазу. 4. Висновок. Список використаної літератури. Інфекційно-запальні захворювання жіночих статевих органів посідають особливе місце в структурі загальної захворюваності у світі. Їх значимість зумовлена насамперед тим, що всі ці захворювання вражають органи і тканини, що стосуються репродуктивної функції і продовження роду на Землі. Про інфекційний процес в сучасному його розумінні відомо з середини XIX ст. Його класичні положення сформульовані Р. Кохом та Л. Пастером. Великий внесок у вивчення цих питань зробили І. Ф. Земмельвейс, Д. Лістер, І. І. Мечніков. На сьогодні нараховується понад 20 інфекцій, які передаються статевим шляхом (ІПСШ). Вони характеризуються високою контагіозністю і швидким розповсюдженням у певних групах населення. В практичній венерології прийнято виділяти традиційні “класичні” венеричні захворювання: сифіліс, гонорея, шанкроїд (м’який шанкр), лімфогранулематоз венеричний, гранульома венерична. За класифікацією ВООЗ в другу групу включені захворювання, які передаються, головним чином, статевим шляхом, з переважним ураженням статевих органів: хламідіоз, трихомоніаз, кандидозні вульвовагініти, мікоплазмоз, генітальний герпес, бактеріальний вагіноз. Існують такі захворювання, які можуть мати як статевий, так і нестатевий шляхи передачі (папіломовірусні інфекції статевих органів, гепатит В, цитомегалія тощо). Відомо, що нормальна мікрофлора статевих шляхів за певних умов набуває патогенних властивостей, а її представники стають збудниками ряду захворювань бактеріальної етіології. Сучасний рівень мікробіології дозволив розширити уявлення про стан мікробіоценозу статевих шляхів жінки і довести, що пригнічення нормальної мікрофлори піхви призводить до виникнення бактеріального вагінозу (БВ), урогенітального кандидозу (УГК), неспецифічних вагінітів. Необхідність досконалого вивчення цієї проблеми зумовлена не тільки широким поширенням БВ і УГК, але і тим, що вони належать до факторів ризику не тільки для розвитку тяжкого інфекційного процесу жіночих статевих органів, але й для плода і новонародженого, який отримує мікрофлору в пологах. Дослідження останніх років свідчать про те, що 95 % усіх вагінальних виділень пов’язані з такими захворюваннями: бактеріальний вагіноз, кандидозний вульвовагініт, цервіцит, зумовлений Chlamidia trachomatis, Herpes simplex або Neisseria gonorrhoea. Проте на сьогоднішній день відомі 3 групи піхвових інфекцій, найбільш поширені в США і Європі: бактеріальний вагіноз, кандидозний вульвовагініт і трихомонадний кольпіт. За офіційними даними, симптоми вагінозу зустрічаються у 10 млн жінок [3]. Сучасні дані вказують на широкі коливання показників захворюваності БВ (від 20 % до 90 %), що, напевне, зумовлено різними популяціями обстежених жінок, неоднозначним трактуванням захворювання, застосуванням різноманітних нестандартних методів діагностики. За даними Е. Ф. Кира, БВ зустрічається у 24 % жінок в структурі загальної гінекологічної захворюваності і у 87,7 % хворих, які звертаються з приводу виділень. Статистика ВООЗ (1995) свідчить про те, що на сексуально-трансмісивні захворювання кожен рік страждають понад 330 млн людей на планеті. У США щороку реєструється більше 600 000 нових випадків інфекцій, спричинених N. gonorrhoeaе, від 10 % до 36 % осіб репродуктивного віку хворіють на хламідіоз. За класифікацією ВООЗ (1985), інфекційні урогенітальні захворювання поділяються на “трансмісивні” і “нетрансмісивні”, тобто ті, що передаються статевим шляхом і не передаються. Сексуально-трансмісивні захворювання (СТЗ) мають 2 клінічні форми: свіжу, яка спостерігається протягом 2-х місяців (в свою чергу, поділяється на гостру, підгостру і торпідну), та хронічну. СТЗ також поділяють на специфічні і неспецифічні. До специфічних належать сифіліс, гонорея, трихомоніаз і туберкульоз. Проте, як свідчать дослідження останніх років, урогенітальні інфекції майже завжди полімікробні, внаслідок чого втрачається їх специфічність (йдеться про особливості інкубаційного періоду, клінічного перебігу тощо), тобто поділ захворювань на специфічні і неспецифічні в сучасних умовах не має значення. За Міжнародною класифікацією хвороб Х перегляду виділяють урогенітальний трихомоніаз неускладнений та трихомоніаз з ускладненнями. Інкубаційний період за даної патології складає близько 5–15 днів, але може коливатися від 1–3 днів до 3–4 тижнів. Для успішної діагностики необхідно дотримуватися таких принципів [2]: · одночасне використання різних методів діагностики; · неодноразове використання досліджуваного матеріалу; · забір матеріалу з різних вогнищ (уретра, сечовий міхур, вульва, вагіна); · правильна техніка забору і транспортування матеріалу. Для лабораторної діагностики трихомоніазу застосовуються такі методи: · мікроскопія нативного препарату; · мікроскопія забарвленого препарату; · люмінесцентна мікроскопія; · культуральні; · імунологічні; · експрес-метод (латекс-аглютинація). Сучасні методи лікування хворих на трихомоніаз базуються на використанні специфічних протитрихомоніазних препаратів. Головним принципом лікування є індивідуальний підхід до хворого, заснований на ретельному збиранні анамнезу і всебічному клінічному обстеженні. Комплексна терапія має включати такі препарати і методи: етіотропні, імунокоригуючі, біостимулятори, вітаміни, місцеве лікування. На особливу увагу заслуговує хламідійна інфекція. Крім розвитку запальних процесів і неплідності, хламідійна інфекція призводить до ускладнень вагітності, суттєво порушуючи стан плода і новонародженого. За даними літератури, вагітність при хламідіозі в 13 % випадків закінчується передчасними пологами, в 12 % — самовільними абортами. Крім того, інфікування хламідіями вагітних нерідко призводить до мертвонародження, розвитку післяпологових запальних процесів органів малого тазу. Інфікування плода можливе в 40–60 % випадків, як за наявності, так і за відсутності клінічних проявів інфекції у матері [3]. Характерна клінічна картина урогенітального хламідіозу відсутня. Безсимптомна інфекція зустрічається як у чоловіків, так і у жінок. Особливості біологічних властивостей збудників визначають непомітний початок захворювання і досить часто — безсимптомний його перебіг. Ознакою генітального хламідіозу може бути слизово-гнійний ендоцервіцит. Поряд з ендоцервіцитом може мати місце специфічний або неспецифічний (бактеріальний) уретрит. Висхідне інфікування порожнини матки, маткових труб, очеревини призводить до розвитку ендометриту, сальпінгіту, спайкового процесу органів малого тазу. Досить часто єдиним проявом хвороби є ендоцервіцит і псевдоерозія шийки матки, яскраво-червона, з рівними краями, симетрична по відношенню до зовнішнього вічка. Найбільш частими скаргами хворих з урогенітальним хламідіозом є свербіж статевих органів, велика кількість слизових виділень, періодичні болі внизу живота, дизуричні явища, порушення менструального циклу, неплідність, звичне невиношування, мертвонародження, загроза переривання вагітності, наявність у статевого партнера уретриту. Трихомоніаз – одна з найбільш поширених інфекцій, що передається статевим шляхом і виявляється серед 5-10% жінок загальної популяції, та серед 20-65% пацієнток із гінекологічною патологією, що звертаються за спеціалізованою гінекологічною допомогою (5, 6, 7, 8). У США щороку виявляється 120 млн жінок, інфікованих трихомонадами, кожна третя з них не досягла 18 років (9). Лише у 8-11% випадків урогенітальний трихомоніаз діагностується як моноінфекція та, приблизно у 90 % випадків, зустрічається в числених двох- та трикомпонентних асоціаціях з гонококами, хламідіями, молікутами, гарднерелами, вірусами , кандідами (10, 11, 12). Трихомоніаз виділяють як один із сприятливих факторів загострення геніталього герпесу (13). Дослідження Rendon- Maldonado J. (2003) показали, що у хворих з урогенітальним трихомоніазом збільшується ризик інфікування вірусом імунодефіциту (HIV-1). Було представлено документальний доказ внутрішньоклітинної репродукції HIV –1 в трихомонадах, а також продемонстровано здібність Trichomonas vaginalis поглинати та переносити лімфоцити, інфіковані HIV-1 (14). Найбільшу частоту поширення HIV-1 встановлено серед гомосексуалістів та жінок із запальними захворюваннями органів малого тазу, інфікованих трихомонадами (15, 16). Чинник урогенітального трихомоніаза –піхвова трихомонада (Trichomonas vaginalis), що відноситься до найпростіших- Protozoa, класу джгутикових – Flagellata, роду трихомонад – Trichomonos (17). Trichomonas vaginalis – класичний факультативний анаероб, одноклітинний організм грушеподібної форми, здібний до фагоцитозу, як правило, з незавершеним характером. Так, ендоцитобіоз спостерігається при гонорейно-трихомонадній, хламідійно-трихомонадній, мікоплазменно-трихомонадній, кандідозно-трихомонадній інфекції, що і дозволяє при цьому розглядати трихомонаду як резервуар - джерело збереження та персистенції хламідійної, гонококової, мікоплазменої, уреаплазменої, кандидозної інфекції (18, 19). Trichomonas vaginalis, відрізняючись високим тропізмом до багатошарового плоского епітелію, переважно паразитує в піхві. Однак, дослідження останніх років, показали, що трихомонади було також виділено із абсцесів бартоліневої залози, із порожнини матки та черевної порожнини, уретри, сечового міхура, прямої кишки (20 , 21). Доведено, що трихомонади можуть виконувати роль “транспортного засобу” щодо поширення інших мікроорганізмів як у верхні відділи геніталій, так і в сечовий міхур та нирки; вони рідко виділяються самостійно та зустрічаються в числених мікробних асоціаціях (22, 23). В 2002 році на сторінках American Journal Nephrology були висвітлені сучасні погляди щодо ролі трихомонад у розвитку “нетипових” пієлонефритів. Слід зазначити, що перші повідомлення з приводу причетності трихомонад до виникнення пієлонефриту було зроблено в 1934 році Procaccini P. при обстеженні італійських солдат, у яких було виявлено тривалу макро – та мікрогематурію, альбумінурію, спричинену амебоподібними мікроорганізмами. Даний патологічний стан, визначений першопочатково як нефроамебіаз, з часом було інтерпретовано як пієлонефрит, спричинений трихомонадами (24). З кожним роком з`являється все більше повідомлень стосовно взаємозв`язку між частотою виникнення внутрішньоепітеліальних неоплазій генітального тракту та інфікуванням сечостатевих органів трихомонадами, їх причетності до створення сприятливого фону щодо розвитку лейоміом матки, аденоміозу, фонових захворювань шийки матки (25,26). У новонароджених, що народились від матерів з трихомоніазом в 12-18 % випадків розвиваються ранні післяпологові пневмонії та в 5-7% випадків – цистіти (27). У дівчаток та дівчат- підлітків, що страждають на хронічні рецидивуючі вульвовагініти в 3-7% випадків в аналізах виділень із вагіни виділяються трихомонади (28). Як відомо, сечостатевий трихомоніаз передається переважно статевим шляхом (виявляється у 65-90% жінок – статевих партнерів інфікованих чоловіків), однак вище представлені дані підтверджують можливість нестатевого шляху поширення інфекції як від хворих батьків, так і в побутових умовах. Інкубаційний період при трихомоніазі в середньому становить 10-12 днів (межує інколи від 3 до 30 днів) . Виділяють декілька форм трихомоніазу (Схема 1). Схема 1. Клінічні форми трихомоніазу За даними Новікова О. І. та співавт. (2002) при урогенітальному трихомоніазі запалення слизової оболонки піхвової ділянки шийки матки(екзоцервіцит) поєднується із запаленням слизової оболонки цервікального каналу (ендоцервіцит), що разом становить цервіцит(10, 29). Етіологічна верифікація сечостатевого трихомоніазу поєднує декілька методів: мікроскопічне дослідження нативного препарату (дослідження матеріалу із піхви, цервікального каналу, уретри, прямої кишки); мікроскопічне дослідження забарвленого препарату;серологічні методи; культуральне дослідження; метод латекс-агглютінації; метод ланцюгової полімеразної реакції (ЛПР). Оцінюючи вище представлені тести, слід відмітити, що бактеріоскопічний метод дозволяє виділити лише типові форми трихомонад (нетипові, безядерні, змінені форми трихомонад даним методом не виявляються). “Золотим стандартом” виявлення трихомонад, в тому числі їх атипових форм та трихомонадоносійства, є культуральний метод діагностики, який за інформативністю та достовірністю значно чутливіший від бактеріоскопічного тесту (30) Для діагностики хронічного трихомоніазу та трихомонадоносійства може бути використано також метод латекс –агглютинації, що дозволяє виявити антигени трихомонад (31). Серологічні методи (РЗК, РПГА, РІФ в сироватці крові хворих) можуть бути використані в клінічній практиці тільки як додаткові. Метод ЛПР з детекцією ДНК трихомонад є достатньо інформативним, але сам по собі являється досить вибагливим у виконанні. Крім того, при використанні даного тесту, слід враховувати етап лікування хворого,тому що ДНК трихомонад може виявлятись ще досить довго (до 3-х місяців), навіть, після ефективної терапії. Поєднане використання вище представлених методів у діагностиці сечостатевого трихомоніазу дозволяє не лише встановити етіологічну причину захворювання, а й виділити стадію запального процесу та оцінити особливості його перебігу. На наш погляд, виявлення Trichomonas vaginalis у гінекологічних пацієнток при проведенні обстеження першого рівня диктує необхідність подальшого більш ретельного клініко-мікробіологічного, серологічного обстеження із залученням сучасних діагностикумів (не менше 2-3 методів по виявленню кожного із чинників) щодо наявності мікст-інфекції (32). Нами було проведено комплексне клініко-мікробіологічне та серологічне обстеження 707 жінок віком від 17 до 42 років із хронічним запаленням органів малого тазу шляхом поєднаного використання вище представлених тестів. Для виділення та ідентифікації трихомонад в культурі нами було використано трих-бульйон (виробництво державно-наукового центру прикладної мікробіології, м.Оболенськ, Московської області). Для детекції трихомонад застосовували полімеразну ланцюгову реакцію за допомогою тест –систем фірми «Ампли-Сенс» Центрального НДІ Епідеміології МОЗ Росії). Також виявлялись бактерії різних таксономічних груп, гриби, молікути в пробах патологічного матеріалу(33). Для детекції хламідій застосовували полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), специфічні антигени визначали в реакції імунофлюорисценції (ПІФ), вивчали цитоскопічну картину зскрібків та проводили визначення рівнів специфічних імуноглобулінів (IgG та IgM ) до хламідійного антигена в сироватці крові шляхом проведення ІФА(34,35). Крім того, у пробах крові визначали наявність антитіл до вірусів групи герпесу (1-го та 2-го типів), цитомегаловіруса. Так, при проведенні нами клініко-мікробіологічного та серологічного обстеження 707 жінок із хронічними запальними захворюваннями органів малого тазу встановлено, що в етіологічному спектрі чинників запального процесу переважали інфекційні збудники “нового покоління”, що передаються статевим шляхом : хламідії- у 245(34, 6%); уреаплазми- у 155(21, 9%); мікоплазми у 145 (20, 5%), гарднерели у 105(14, 9%), гриби-у 144(20, 4%). Трихомонади було виявлено у 87(12,3%) обстежених в чисельних мікробних асоціаціях і жодного разу в монокультурі. Слід наголосити при цьому, що саме трихомонади можуть виступати не лише в якості транспортного засобу для перерахованих вище мікроорганізмів , але й захищати їх від антибіотиків і, таким чином, сприяти виникненню рецидивів захворювання (36). Нами було проведено порівняльний аналіз інформативності різних діагностичних тестів, використаних при виявленні Trichomonas vaginalis (Табл.1) Таблиця 1. Інформативність методів діагностики Trichomonas vaginalis, абс.ч. (%). Обстежено хворих, діагноз \| Методи дослідження Культуральний \| ПІФ \| ПЛР \| Цитологічний \| Комбіновані дослідження (збіг результатів за двома та більше методами) n=707, з хронічним запаленням органів малого тазу \| 81 (11,5) \| 69 (9,8) \| 77 (10,8) \| 51 (7,2) \| 87 (12,3) Крім виявлення збудника, чи його антигенів різними методами, було встановлено підвищені та значущі титри антитіл до C. trachomatis (від1:40 до1:160 )–у 118 (16, 7%), цитомегаловірусу(від1:400 до 1:1200 ) –у 84 (11, 8%), до віруса герпесу 2-го типу(від 1:400 до1:1600) –у 83(11, 7%). Давність захворювання у 87 жінок із хронічним запаленням органів малого тазу, спричиненого мікст- інфекцією в асоціації з трихомонадами, становила від 3 до 7 років. Шляхом порівняльного клінічного аналізу особливостей перебігу сечостатевого трихомоніаза та, подібних за ознаками, кандидомікозу, бактеріального вагінозу, нами були виділені диференційні клінічні орієнтири, систематизовані в таблиці 2. Таблиця 2. Клініко-діагностична характеристика інфікування геніталій трихомонадами, кандідами та гарднерелами Характерна ознака \| Встановлені мікроорганізми Candida albicans, n=58 \| Trichomonas vaginalis, n=87 \| Gardnerella vaginalis, n=44 Виділення \| Білі, сирковаті, значні \| жовті, рідкі, пінисті, значні \| Світло-сірого кольору, значні, гомогенні, мутні Вираженість ознак місцевого запалення \| + + \| + + + \| - або + РН вагіни \| 4 \| < 4, 5 \| < 4, 5 Тест з КОН \| - \| - \| + Мікроскопічне обстеження \| Виявлено дріжджі \| Виявлено трихомонади \| Виявлено ключові клітини Слід зазначити, що серед 87 обстежених жінок з урогенітальним трихомоніазом у 27 пацієнток (31,1%) на слизовій оболонці піхви візуалізувались ділянки з плямистою гіперемією, визначеною в літературі, як “леопардовий”, “тигровий” кольпіт (37). При проведенні розширеної кольпоскопії у таких пацієнток після обробки зони екзоцервікса 3% розчином Люголя на слизовій оболонці піхвової ділянки шийки матки візуалізувались мікрозернисті білісуваті вкраплення (симптом “манної крупи”) (38). Дана ознака, на наш погляд, може бути врахована при проведенні скринінгової діагностики запальних захворювань геніталій, спричинених трихомонадами. В умовах сьогодення перешкодою в ефективному лікуванні запальних захворювань геніталій, спричинених інфекціями, що передаються статевим шляхом, є зростання резистентності різних мікроорганізмів щодо антибактеріальних препаратів -з одного боку, та поширення мікст-інфекцій (необхідність урахування етапності проведення терапії, біологічних характеристик збудників, їх чисельності, синергізму та антоганізму взаємодії) – з іншого боку. Активність дії інфекційних чинників, в тому числі і трихомонад, залежить від багатьох факторів:біологічної характеристики збудника, їх локального та генералізованого впливу на організм людини, а також від співвідношень, які складаються в кожному випадку безпосередньо між організмом хазяїна та інфекційним агентом. На нашу думку, зміни в системі місцевого імунітету відіграють суттєву роль у порушенні захисних механізмів слизової оболонки цервікального каналу відносно інфекцій, що передаються статевим шляхом і повинні бути враховані при обгрунтуванні методів протизапальної терапії. Так, проведені нами дослідження показали, що у пацієнток (30 хворих) із хронічними запальними захворюваннми органів малого тазу, спричинених мікст – інфекцією (хламідійно-трихомонадною, уреаплазмено-трихомонадною, мікоплазмно- трихомонадною) концентрація sIgA була достовірно зниженою (0, 09+0, 008 г/л) порівняно з групою жінок (20 пацієнток) із хронічним запаленням органів малого тазу, спричинених моноінфекцією (хламідіями, мікоплазмами чи уреаплазмами – 20 пацієнток) (0, 19+0, 009г/л) та з контролем (20 пацієнток) (0, 41+0, 17г/л, р 0,< 05). За даним Behbakht K. (2002) безпосередньо локальне підвищення продукції IL-1 та гамма- інтерферону відіграє суттєву роль у запальній відповіді на дію патогену і визначає особливості перебігу запального процесу, спричиненого трихомонадами (асимптомний чи маніфестний перебіг, наслідки перенесеного захворювання) (39). Як підтверджує Paintlia M. K. (2002) локальний імунний захист при розвитку урогенітального трихомоніазу визначається достатньою продукцією sIgA, гамма-інтерферону, фактору некрозу пухлин в слизу цервікального каналу, що співпадає з результатами наших досліджень(40). Отже, в поєднаному комплексі діагностики доцільно проводити імунологічне обстеження (вивчення стану місцевого імунітету), що дозволить не лише оцінити характер взаємодії інфекційного чинника (чинників) з макроорганізмом, а й більш аргументовано підібрати патогенетично визначене лікування. При терапії мікст-інфекцій, обумовлених трихомонадами та хламідіями, трихомонадами та молікутами, трихомонадами та гонококами, враховуючи здібність трихомонад виконувати функцію резервуару для інших мікроорганізмів, рекомендується першопочатково проводити протитрихомонадне лікування (41). До того ж, одночасне призначення етіологічно визначених препаратів пов’язано з проблемою поліпрагмазії: збільшення чисельності водночас прийнятих препаратів не дозволяє прогнозувати їх фармакокінетичний та фармакодинамічний ефект. Традиційним препаратом в лікуванні трихомонадної інфекції є метронідазол (трихопол), який призначають за стандартними схемами (42). Однак, відомо, що 40% штамів трихомонад резистентні до традиційних засобів терапії, чим і пояснюється недостатня ефективність лікування при використанні переліку загально відомих препаратів (трихополу, фазіжину) (2). Зростання резистентності Trichomonas vaginalis до метронідазолу було відмічено в серії експериментів як in vitro, так і на значному клінічному матеріалі при лікуванні хворих із запальними захворюваннями геніталій, спричинених як моно, так і мікст-інфекцією(43,44). До того ж, за даними Feola D.(2002), у 28% жінок в віці від 45 до 49 років при призначенні метронідазола через 12 годин від початку його прийому спостерігались ознаки загострення панкреатиту, підтвердженого біохімічними тестами(45). Вище представлені дані свідчать про необхідність перегляду традиційних підходів в лікуванні сечостатевого трихомоніазу із розробкою нових патогенетично визначених методів терапії із залученням сучасних технологій та засобів. Ряд авторів відмічають високу ефективність використання тібералу (орнідазола) при лікуванні хворих з сечостатевим трихомоніазом. За даними Борисенко К. К. та співавторів (1997) призначення даного препарату по 0, 5г двічі на добу протягом 5 днів хворим із свіжим та хронічним трихомоніазом сприяло досягненню етіологічного одужання в 94, 1% спостережень (46). Однак ефективність використання даного препарату при етапному лікуванні запальних захворювань геніталій, спричинених мікст –інфекцією потребує залучення додаткових терапевтичних засобів та клінічного аналізу. Нами була застосована наступна терапевтична схема при лікуванні 87 пацієнток і хронічним запаленням органів малого тазу спричиненого мікст-інфекцією в асоціації з трихомонадами. На першому етапі лікування всім хворим призначалось протитрихомонадна терапія з включенням тібералу по 500 мг два рази на добу протягом 10 днів відповідно до позитивного досвіду використання саме такої схеми лікування хронічних запальних захворювань геніталій, спричинених Trichomonas vaginalis (47) Антибактеріальна терапія проводилась хворим з мікоплазменою та уреаплазменою інфекцією після закінчення першого етапу лікування. При наявності вірусної та хламідійної інфекції після закінчення курсу терапії з тібералом призначались препарати, спрямовані на нормалізацію показників інтерферонового статуту. Антибактеріальна терапія при цьому розпочиналася лише через 7 днів від початку призначення індукторів інтерферону чи препаратів інтерферону і продовжувалась на їх тлі. Враховуючи те, що при тривалому використанні макролідів та антибактерільних препаратів спостерігається порушення мікроекології піхви(“страждає” автохтонна флора, відбувається зниження резистентності слизових оболонок, порушення місцевого імунітету, має місце потенціювання ендогенної інфекції) лікування проводили на тлі препаратів протикандидозної дії (як на першому, так і на другому етапі) з активним використанням пробіотиків. В результаті проведеного етапного лікування 87 жінок з хронічним запаленням органів малого тазу, спричиненого мікст інфекцією в асоціації з трихомонадами, при використанні тібералу позитивний клінічний ефект було встановлено у 79 (90,8%) пацієнток, етіологічне одуження спостерігалось у 75(86,2%). Повторно трихомонади було виялено у вигляді атипових форм у 3(3,4%) пацієнток з давністю захворювання від 5 до 7 років, які раніше несистемно отримували етіологічно необгрунтовану терапію. У 9(10,3%) хворих після проведеного лікування було діагностовано хламідії, молікути, віруси в монокультурі. Такі пацієнтки потребували проведення додаткової терапії з використанням сучасних етіологічних та патогенетичних засобів. Отже, враховуючи високу клініко-мікробіологічну ефективність використання Тібералу (Орнідазолу) в комплексній терапії запальних захворювань геніталій, спричинених мікст-інфекцією, можна його вважати препаратом вибору при сечостатевому трихомоніазі і призначати на першому етапі лікування. ВИСНОВКИ. На підставі проведених досліджень нами виділено головні принципи лікування запальних захворювань сечовивідних шляхів та геніталій, спричинених мікст-інфекцією в асоціації з трихомонадами: рання діагностика захворювання; виявлення та лікування соматичної патології; дотримання етапності протизапальної терапії: а) проведення протитрихомонадної терапії на першому етапі лікування; б) призначення етіологічно визначених антибактеріальних препаратів а другому етапі лікування; етіологічне обґрунтування антибактеріальної терапії слід проводити з урахуванням: а) біологічних характеристик виділеного мікроорганізму, їх мікробного числа, чутливості до антибіотиків та хіміопрепаратів; б) особливостей синергідної та антогоністичної взаємодії виявлених збудників; в) проблеми поліпрагмазії одночасно призначаємих антибактеріальних препаратів; проведення корекції імунологічних порушень в організмі, нормалізація показників локального імунного захисту; відновлення нормобіоценозу піхви; обстеження та одночасне лікування (при необхідності) усіх членів сім’ї; одночасне лікування статевого партнера (партнерів); клінічний, мікробіологічний контроль ефективності лікування через 2 тижні- 1 місяць та клінічний, мікробіологічний, імунологічний контроль проведеної терапії через 3, 6 місяців. Наведені дані свідчать про те, що запальні захворювання геніталій у жінок набули сучасних особливостей, які обумовлені не лише поліетіологічним характером ушкодження, а й клінічним перебігом та небажаними наслідками, до яких вони призводять. Впровадження в практику системи охорони здоров’я нових ефективних методів лікування запальних захворювань геніталій, що базуються на об’єктивних результатах лабораторної діагностики по встановленню чинників та стану імунітету, особливо місцевого, із розумінням патогенетичних механізмів розвитку захворювання сприятиме створенню системи заходів як з профілактики, так і реабілітації репродуктивної функції жінок. Список літератури 1. Pennehouat G, Joly-Guillou ML, Mohseni H, Taarji HB, Madelenat P. Treatment of genital infections in gynecology.// Gynecol Obstet Fertil.- 2002 .-Vol. 30,.№9 –P.744-749. 2. Epling J. What is the best way to treat trichomoniasis in women?// Am Fam Physician. -2001 -№7.-:P. 1241-1244. 3. Henry-Suchet J.L`infection en gynecologie.-Paris,1994-176p. 4. Арал С.О. Заболевапния, передаваемые половым путем:значение, определяющие факторы и последствия//ИППП.-2001-№;-С.4-8. 5. Новиков А.И., Логинова Э.А. Инфекции, передаваемые половым путем , и здоровье нации /Материалы межрегионарной научно-практической конференции.-Омск.:Омская медицинская академия,1999.-160с. 6. Краснопольский В. И., Радзинский В. Е . , Буянова С.Н., Манухин И.Б., Кондриков Н.И. патология влагалища и шейки матки-М.:Медицина,1997-272с. 7. Meri T., Jokiranta T., Suhonen L.Resistance of Trichomonas vaginalis first three cases from Finland and optimization of vitro suscetibility testing under oxygen concentrations//J.Clin.Microbiol.-2000-V.38,№ 2.-P.763-767. 8. Руденко А.В., Ромащенко О.В., РоманенкоА.М., Білоголовська В.В., Кузьменко А.Є.Роль інфекційних факторів у формуванні порушень репродуктивного здоров`я сім`ї// ПАГ-2003-№2. 9. Forna F, Gulmezoglu AM. Interventions for treating trichomoniasis in women.// Cochrane Database Syst Rev.- 2003 .-№2-: CD000218.
1 2 3 4 5 Категория: Медицина та здоров'я \| Добавил: Aspirant (26.05.2014)
Просмотров: 533 \| Рейтинг: 0.0/0

Всего комментариев: 0


Имя *:
Email *:

Код *: