Реферат на тему:Патологічна анатомія - одна з основних і важливих дисциплін в системі медичної освіти. - Медицина та здоров'я - Реферати - Каталог статей

Реферат на тему:Патологічна анатомія - одна з основних і важливих дисциплін в системі медичної освіти. В С Т У П І. Визначення предмету патології Патологічна анатомія - одна з основних і важливих дисциплін в системі медичної освіти. Практична діяльність медичного працівника базується на ґрунтовному знанні різноманітних функціональних і морфологіч-них змін, що виникають в організмі під час хвороби і про ці зміни цілісне уявлення дають такі науки, як патологічна анатомія і пато-логічна фізіологія, які разом становлять об'ємну галузь знань під назвою патологія (від грецьк. - страждання, вчення); Патологія поділяється: І. Загальна патологія вивчає, заг. поняття, терміни. 2. Спеціальна п-я вивчає патологічні зміни при різних захворю-ваннях. Патологія складається з 2-х частин: І ч. Патологічна анатомія 2 ч. Патологічна фізіологія І.Ч. П.А.- наука клінічна. Вона вивчає структурні зміни різних клітин, тканин і органів при різних патологічних процесах, вивчає їх етіологію, патогенез. Етіологія - причина виникнення хвороби Патогенез - механізм виникнення розвитку хвороби (від гр. страждання, пошкодження, походження) відповідає на питання класифікацію патологічних процесів для того, щоб поставити правильний діагноз, призначити лікування. 2 .4. Пат. фізіологія експериментальна наука, яка зникає функції органів і систем при різних патологічних станах. Патологія тісно пов’язана з такими предметами: нормальна анатомія, біологією, ембріологією, гістологією, цитологією, а також з усіма клінічними медичними науками. Будь-яке захворювання має ті чи інші клінічні симптоми, які в кожного хворого проявляються по різному. МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ. 1. Перший основний метод дослідження. Це розтин трупів - аутопсія 2-й метод – біопсія - прижиттєве дослідження кусочків органу чи тка-нин органу. 3. Цитодіагностика - мікроскопічне дослідження тої чи іншої частини тканин органу. 4. Експеримент штучне відновлення або моделювання патологічних процесів на тваринах, цим шляхом випробовують дію ліків. ф-г Клод Бернар сказав: "Експеримент це спровоковане спостереження”. Загальне вчення про хворобу Здоров'я і хвороба - дві форми життя. Щоб зрозуміти поняття "хвороба", спочатку зрозуміти поняття як "норма", і здоров'я. "Норма" відображає оптимальний рівень життєдіяльності людини (напр. норм, т-ра тіла, тиск, пульс). "Здоров'я” - це стан повного фізичного, психічного і соціального благополуччя, при цьому відсутні будь-які хвороби і фізичні вади. Таке визначення дає Всесвітня організація охорони здоров'я (1946). Хвороба — це порушення життєдіяльності організму під впливом факторів внутрішнього і зовнішнього середовища. При цьому знижується пристосованість до навколишнього середовища. Кожна хвороба починається з пошкодження, спочатку - одна частина тіла, пізніше може розповсюджуватися на весь організм. Суть пошкодження - під впливом хвороботворного агента настають порушення обмінних процесів і функції клітин, тканин і органів. Паралельно з цим в організмі відбуваються компенсаторно-присто-совні реакції. Вони сприяють виживанню і відновленню організму в умовах дії надзвичайних, патогенних чинників. Напр. у х-го на пневмонію у відповіді на пошкоджувальну дію пневмококів підвищується температура тіла, збільшується к-сть лейкоцитів, посилюється синтез антитіл. Стадії розвитку хвороби. У перебігу хвороби виділяють чотири стадії або періоди: 1. латентний або скритий (прихований) або інкубаційний (при інфекційних хворобах). Він триває від початку дії патогенного фактора до появи перших симптомів хвороби. Симптом - клінічний прояв тієї чи іншої хвороби. Симптоми бувають суб'єктивні, це ті, про які хворий повідом-ляє сам. Напр. скаржиться на біль, нудоту, слабість). об'єктивні - це ті, які виявляються при обсте-женні хворого, напр., порушення ритму серця, підв., температ. тіла. Сукупність симптомів, які характерні для даного захворювання називається синдромом. У цей період відбувається мобілізація компенсаторно-пристосовних механізмів спрямованих на усунення або обмеження дії патогенного чинника. ІІ. Продромальний період - визначається - привісник часом від появи перших симптомів до розвитку повної клінічної картини хвороби. - характеризується неясними, нечіткими напр. інф. хвороби почин. з нечітких симптомів. III. Період розпалу хвороби характеризується наявністю властивих симптомів. Напр. При інфекційному гепатиті: жовтушність шкіри, склер, темна сеча. ІV. Завершення хвороби а) повне видужання (явища пошкодження, повністю зникнення) б) неповне видужання наявністю стійких ан. і функ. дефектів в) рецидив - це повторний спалах х-би після деякого періоду II відсутності. Г) ускладнення - приєднання до х-би патол. змін, як прямо недов'я-зані із прич. факторами. д) перехід у хронічну форму. ж) смерть. до д) якщо х-ба після п-ду яскравих клінічних проявів набула затяжного, в'ялого х-ру із тривалими станами спокою (ремісії), то кажуть, що вона перейшла в хронічну форму. По тривалості х-би поділяють: 1. Гострі 2. Підгострі 3. Хронічні Смерть Смерть - це незворотна зупинка життєдіяльності організму, який з моменту смерті перетворюється на мертве тіло. За причинами смерть поділяють на 1. природну (фізіологічну) - закономірне зношування організму 2. насильну (внаслідок різних нещасних випадків) 3. смерть від хвороб - патологічні зміни, викликані надзвичайним подразником, настільки глибокі, що стають несумісними з життям. Смерть приходить повільно, їй передує; поступове згасання життєвих функцій, але буває й швидка несподівана смерть, яка настає начебто серед повного благополуччя. Розрізняють три стадії смерті: І. Преагонія - від кількох годин до кількох діб - затьмарюється свідомість, з'являється задишка і тахі-кардія, падає АТ. 2. Агонія (від грецького – боротьба) характеризується глибоким пригніченням життєво важливих функцій - втрачається свідомість, згасають рефлекси, різко послаблюється д-сть серця й апарату дихання, з'явл ознаки: - аритмія - судоми - параліч сфінктерів - набряк легень - падає темпер. тіла 3. Клінічна смерть - повна відсутність пульсу, дихання, але обмін речовин може зберігатися на мінімальному рівні, тому на цьому етапі можливе оживлення організму (реанімація). Реанімаційні заходи спрямовані насамперед на відновлення дихання і діяльності серця. До них належать штучна вентиляція легень, масаж серця, дефибріляція серця. Час від початку клінічної смерті, протягом якого можливе і доцільне оживлення, обмежений тривалістю життя нейронів кори великих півкуль в умовах гіпоксії (5-6 хв.). Біологічна смерть - це етап незворотніх розладів життєдіяльності організму. Після настання біологічної смерті характерні посмертні зміни: - охолодження трупа - трупне заклякання - ущільнення скелетних м'язів (нагромад-ження у м'язах молочної к-ти) - трупне висихання - перерозподіл крові - трупні плями - трупний розклад Пухлини Вивченням пухлин, їх властивостями, етіологію, патогенезом, профілактикою і лікуванням займається спеціальна наука - онко-логія, - оnкоs –пухлина. Причини їх виникнення канцерогени. Ріст, види росту пухлин, розвиток і будова пухлин, властивості пухлин. Синоніми: новоутворення, неоплазма, тумор, бластома. - це патологічних процес, основним проявом якого є невпинне, безмежне розростання тканин. Універсальна й обов'язкова властивість всіх пухлин це здатність до необмеженого росту, бо пухлинні клітини втратили здатність дозрівати і диференціюватися (вирізнятися – анаплазія). Пухлинні клітини вже не можуть перетворюватися в нормальні клітини, тобто ці клітини характеризуються атиповістю струк-турних елементів. Ця властивість цих клітин визначається терміном "атипізм". Пухлини не мають ні пристосовного, ні захисного значення. В цьому їх основна відмінність від всіх інших патологічних процесів. Пухлина може розвиватися з будь-якої тканини; частіше розвиває-ться там, де при нормальн. умовах найбільш інтенсивно йде процес розмноження клітин. напр. епідерміс, слизові оболонки. Такі ділянки, в яких часто починається пухлинний процес, наз. передраковими. Для пухлинних клітин х-ні 1. Атипїзм - зміна розмірів і форми клітини; Анаплазія - пухлинні клітини повертаються до найбільш ранніх ступенів розвитку, тобто втрачають диференціацію. Етіологія пухлин. Викликаються фізичними, хімічними, біологічними агентами, які називаються (агентами) канцерогенами. Для пухлин характерний експансивний ріст, х-ється тим, що пухлина росте у вигляді вузла, не вростає в сусідні тканини, а тільки відсуває їх і здавлює. Інфільтративний ріст або інвазивний х-ється вростанням пух-линних клітин в сусідні тканини, лімф. і кровоносні капіляри, руйнуючи їх. При видаленні таких пухлин, не завжди можеш бути впевненим, що пухлина видалена повністю. Нерідко через деякий час на цьому місці розвиваються новоутворення (рецидив) в р-таті того, що там залишились пухлинні клітини. Для злоякісних клітин х-ний перенос пухлин в інші органи -метастази: п. клітини переносяться по лімфатичних судинах і це називається лімфогенний шлях поширення, а метастази назив. лімфогенними. Гематогенні метастази поширюються по кровоносних судинах Метастазування - це перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддалені ділянки з подальшим приживленням їх і утворенням вторинних вогнищ. ДОБРОЯКІСНІ Й ЗЛОЯКІСНІ ПУХЛИНИ Основні диференціальні ознаки цих пухлин, їх характеристика Доброякісні \| Злоякісні Мають незначні відхилення від матер. тканини \| Виражений ашипізм Експансивний ріст \| Інфільтративний ріст Ростуть повільно \| Ростуть швидко Досягають великих розмірів \| Рідко досягають великих Не дають метастазів \| Дають метастази Рецидивування не характерне \| Часто рецидиви Мало порушують загальний стан хворого \| Мають значний вплив на весь організм Класифікація пухлин побудована по гістогенетичному принципу (яка тканина) і основана на морфологічних ознаках тканин і клітин напр., яка зрілість клітин. У структурі захворюваності й смертності населення світу злоякісні пухлини посідають друге місце після серцево-судинних недугів. Помітна тенденція до росту онкологічної патології. Пошкодження або альтерація від лат. – зміна. Альтерація - це зміна метаболізму і структури клітин, а також міжклітинної речовини, тканин органів, які супроводжуються порушенням їх функції. Пошкодження здатні викликати найрізноматітніші причини. Пошкодження може бути представлена 2-ма патологічними процесами: 1. дистрофією і 2. некрозом, які нерідко є послідовними стадіями. Дистрофія Від грецьк. - порушення і живлення, звідси термін „дистрофія” - порушення трофіки (живлення) клітин і тканин, а це веде до структурних змін; Класифікація: 1. білкові, 2. жирові, 3. вуглеводні, 4. мінеральні (внаслідок пору-шення того чи іншого обміну р-н.) В залежності від впливу генетичних факторів. 1. набуті 2. спадкові По поширенню процесу 1. загальні 2. місцеві Клінічні прояви білкового обміну Білки становлять основу структурних елементів клітини. Значних запасів білків в орг-мі немає, тому вони постійно синте-зуються з амінокислот, що надходять з їжею. Добова потреба - 120 г. У патологічних умовах б. обмін може порушуватися на всіх етапах - від процесів травлення до виведення азотистих шлаків. В травному каналі відбувається гідроліз білків під дією фер-ментів травних соків. Білки, які не гідролізувалися і не всмокталися в тонкій кишці пе-реходять у товсту, де піддаються гниттю і бактеріологічному розтоп-ленню, в р-ті чого утворюються велика к-сть амінів (гістамін, кадаверин), ароматичних сполук, 6 фенол, індол, скатол), що здатні викли-кати кишкову інтоксикацію. При багатьох пат. процесах змінюється вміст білків у крові (норма-60-80 г/л). Збільшення к-сті (гіперпротенемія) виникає внаслідок посиленого синтезу глобулінів (антитіл), при запаленнях, інф. хворобах. Збільшення вмісту всіх білкових фракцій (альбумінів, глобулінів, фібриногену) може зумовлюватись зневодненням орг-зму і згущенням крові крові (понос діарея у дітей, блювота). Зменшення к-сті білків у крові - гіпопротінемія. Вона спостеріга-ється у випадку недостатнього синтезу білків (голодування, ентерит, цироз печінки). Загальне уявлення про білковий обмін можна скласти на основі дослідження азотистого балансу. Порівнюють к-сть азоту, що надійшов з кі-стю азоту, виведеного з організму. В нормі ці дві величини рівні за добу здорова людина споживає і виводить 12-14 г азоту. При порушенні білкового обміну к-сть азоту в крові, наз. гіперазотемія. Кінцевий етап обміну білків завершується утворенням аміаку сечо-вини. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ Жири присутні в їжі у формі тригліцеридів і ліпідів. Поглинуті з їжею жири зазнають складних перетворень спочатку у травному каналі, а після всмоктування в процесі метаболізму. Розлади травлення і всмоктування жирів у тонкому кишеч-нику мають дві головні причини - жовчних кислот дефіцит дефіцит активної ліпази-ферм. Підшл. з-зи. Зміни транспорту жирів найчастіше зводяться до гіперліпемії, тобто збільшення концентрації у крові. Морфологічно порушення обміну жирів проявляється у вигляді жирових дистрофії, збільшення жиру в клітинах, до він знах. в нормі, появою жиру там, де вів у нормі не зустрічається. Типовим прикладом жирової дистрофії вважається ожиріння аліментарне, церебральне, ендокринна. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ Вуглеводи - легко засвоюваний енергетичний матеріал. Полісахариди і дисахариди їжі розчеплюються ферментами слини і підшлункового соку. У формі простих вуглеводів (моносахариди) всмоктуються в кров. Травлення вуглеводів страждає в усіх випадках, коли ферменти підшл. з-зи не ут-ються і не виводяться у дванадцятипалу кишку. Найважливішим показником, який характеризує стан вуглеводного обміну, є рівень цукру в крові (в №- 4,4-6,6 м/моль/л). Хвороби, що перебігають із порушенням вуглеводного обміну, можуть супроводжуватися, як підвищенням концентрації цукру в крові (гіперглікемія), зниження - гіпоглікемія. Коли концентрація глюкози в крові перевищить так званий нирковий поріг (8-10 ммоль/л, вона з'являється в сечі) глюко-зурія. Розлади вуглеводного обміну найяскравіше проявляється у хворих на цукровий діабет (недост.) за цих умов клітини неспро-можні викор. глюкозу як енерг. джерело інсуліну. Некроз - це змертвіння або загибель клітин, тканин, органів у жив. орг. Некротичний процес проходить ряд стадій. І ст. – Паранекроз - важкі дистрофічні зміни зворотного характеру. ІІ ст. - Некробіоз - незворотні дистрофічні зміни, смерть клітин ІІІ ст. – Аутодіз - розпад під впливом ферментів При некрозі наступають мікроскопічні і макроскопічні зміни ядра, цитоплазми, міжкліт. р-ни.
1 2 3 4 5 Категория: Медицина та здоров'я \| Добавил: Aspirant (03.06.2014)
Просмотров: 386 \| Рейтинг: 0.0/0

Всего комментариев: 0


Имя *:
Email *:

Код *: