Меню сайта
Категории раздела
Друзья сайта
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
| Главная » Статьи » Реферати » Медицина та здоров'я |
Реферат на тему: Облітеруючий ендартеріїт
|
Реферат на тему: Облітеруючий ендартеріїт. Облітеруючий ендартеріїт — це захворювання судин нейрогу-морального генезу, що розпочинається з ураження периферичних артерій і призводить до облітерації їх просвіту. Етіологія і патогенез В етіопатогенезі облітеруючого ендартеріїту значну роль відіграє послідовний або ж одночасний вплив таких факторів, як низька тем-пература, нікотинова інтоксикація, механічна травма та ін. Зміни в стінках судин призводять до автоімунних процесів, які значно поси-люють проліферативні процеси інтими судин. Першими уражаються судини, які живлять артерії, що призводить до порушення інтракапілярного кровотоку і підвищення проникності стінок, що викликає появу болю і реакцій симпатико-адреналової системи. Остання зумов-лює спазм регіонарних судин, сповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і в кінцевому результаті — некроз тканин. Патоморфологія Морфологічною основою облітеруючого ендартеріїту є гіперпла-зія інтими переважно магістральних судин нижніх кінцівок, яка при-зводить до звуження й облітерації просвіту артерій. Останнє спричи-няє гіпоксію кінцівок і завершується дистрофічними змінами аж до некрозу. Гістологічно виявляють розростання інтими за типом молодої грануляційної тканини, яка з часом перетворюється в зрілу сполучну тканину, багату реканалізованими судинами з добре вираженою ендотеліальною вистілкою. Класифікація (за А.М. Шабановим, 1983) У перебігу облітеруючого ендартеріїту виділяють стадії: 1 — ішемічна; 2 — трофічних розладів; 3 — виразково-некротична; 4 — гангренозна. Втомлюваність виникає внаслідок генералізованого спазму колатеральних судин при ходьбі й фізичному навантаженні. Зміна кольору шкірних покривів. Залежно від розладів пери-феричного кровообігу шкіра може бути блідого, синюшного, багрово-синюшного кольору. На пізніх стадіях, коли з'являються не тільки функціональні, але й органічні порушення прохідності основного ар-теріального стовбура, а колатеральний кровообіг ще не розвинений, блідість шкіри стає різко вираженою і набуває стійкого характеру. Місцева гіперемія шкіри з ціанозом виникає при некротичних змінах, що супроводжуються запальною реакцією. Це так звана "хо-лодова гіперемія" тканин без підвищення температури, що виникає внаслідок порушення кровопостачання. Разом із тим, тромбоз вен, некроз і гангрена головним чином проявляються ціанозом і темно-бу-рим кольором шкіри. Трофічні зміни. У початкових періодах захворювання у та-ких хворих виникає виражена пітливість ніг, яка в наступних стадіях захворювання поступово зникає. Шкіра в них втрачає свою звичайну еластичність, стає сухою, складчастою, на ній з'явля-ються тріщини й омозоління. Нігті трофічно змінені — потемнілі, деформовані, із сповільненим ростом. Ці ж зміни призводять до розвитку плоскої ступні, атрофії м'язів і проявів дифузного або плямистого остеопорозу ступневих і гомілкових кісток. Набряк тканин є постійним супутником некрозу та гангре-ни. При цьому значну роль відіграють артеріовенозні та лімфовенозні анастомози. Швидке скидання артеріальної крові у венозне русло призводить до підвищення венозного тиску й по-силення транссудації. Це підвищує гіпоксію тканин і сприяє на-громадженню недоокислених продуктів. Венозна система при облітеруючому ендартеріїті також втягується в патологічний процес — виникають тромбофлебіти, що погіршують артеріальний кровообіг. Спазм артерій, що супроводжує тромбоф-лебіт, викликає ціаноз. Це зумовило назву "синій тромбофлебіт". Некроз тканин і гангрена кінцівки. Виразки при облітеруючому ендартеріїті мають характерний вигляд: вони круглі, краї і дно по-криті блідо-сірим нальотом без будь-яких ознак регенерації та епітелізації. Шкіра навколо стоншена, на зразок "пергаменту", си-нюшна або багрово-синюшна, з маловираженими проявами запален-ня. Виразки досить болючі, причому біль особливо турбує вночі. Про-гресування некрозу призводить до розвитку гангрени, а поширенню останньої в проксимальному напрямку передує набряк тканин. Тактика і вибір методу лікування Консервативна терапія. Хворим вводять судинорозширювальні препарати міотропної дії. До них варто віднести папаверин, галідор, андекалін, вазодилан. Найбільшого поширення набув папаверин, механізм дії якого зводиться до його адсорбції на поверхні гладко-м'язових волокон і зміни потенціалу та проникності їх мембран. При цьому покращується обмін у м'язах судинної стінки і розширюється їх просвіт Ганглюблокуючі засоби, до яких відносять бензогексоній, мідокалм, ганглерон, димеколін, пентамін, здійсню-ють тимчасову блокаду веге-тативних вузлів, перерива-ють еферентні судинозвужу-вальні імпульси та знижують тонус спазмованих судин. Десенсибілізуючі засоби (димедрол, піпольфен, діазолін, супрастин, тавегіл) блокують вплив гістаміну й призводять до судинорозширювального ефек-ту, зменшуючи при цьому про-никність і ламкість судинної стінки. До препаратів, що впли-вають на реологічні властивості крові, відносять декстрани (реополіглюкін, поліглюкін). Вони знижують в'язкість крові, попереджують агрегацію формених елементів, зменшують загаль-ний периферичний опір, підвищують фібринолітичну активність крові. Реологічні властивості крові покращують також антикоагу-лянти (прямої та непрямої дії) та антиагреганти (аспірин). Засоби, що впливають на мікроциркуляцію, призначені для відновлення кровообігу на рівні капілярів, артеріол, венул, ліквідації підвищеної їх проникності й інактивації гістаміну і серотоніну в тка-нинах. До таких препаратів відносять трентал, пармідин, нікотинову кислоту, солкосерил, актовегін. Гормональні препарати. Застосування глюкокортикоідів при облітеруючому ендартеріїті виправдане з точки зору їх десенсибілі-зуючої і протизапальної дій. Проте при цьому треба застерегти, що тривале й безсистемне їх призначення може призвести до стійкого зниження секреції гормонів і гіпотрофії кортикального шару наднир-кових залоз. Оптимальним варіантом застосування гормональних препаратів у таких випадках треба вважати призначення анаболічних гормонів (неробол, ретаболіл, метиландростендюл). Вони, з однієї сторони, не мають специфічного гормонального "забарвлення", а з іншої — здатні покращити білковий, жировий, водно-сольовий обмін і процеси регенерації при трофічних виразках. У процес лікування включають також фізіотерапевтичні засоби й оксигенотерапію. При неефективності консервативної терапії застосовують хі-рургічне лікування. Найпоширенішим оперативним втручанням у хво-рих на облітеруючий ендартеріїт є симпатектомія. Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок — це поширене захворювання з характерним специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнищевого розростання сполучної тканини з ліпідною інфільтрацією інтими. У результаті цього виникає порушення кровообігу в тканинах. Класифікація (за Фонтане, 1954) 1-й ступінь — повна компенсація (мерзлякуватість, втома, парестезії); 2-й ступінь — недостатність кровообігу при функціональному на-вантаженні (провідний симптом — переміжна кульгавість); 3-й ступінь — артеріальна недостатність кінцівки в стані спо-кою (основний симптом — постійний або нічний біль); 4-й ступінь — виражена деструкція, тканин дистальних відділів кінцівки (виразки, некроз, гангрена). Симптоматика і клінічний перебіг Симптоми періодичної ішемії. У хворих з облітеруючим атеро-склерозом нижніх кінцівок при фізичному навантаженні на м'язи ніг (швидка хода, біг) звичайно виникають прояви недостатності крово-обігу, що мають назву переміжна кульгавість. У зв'язку з появою інтен-сивного болю в м'язах гомілки хворий змушений зупинитися. Через декілька хвилин біль зникає і він може знову пройти таку ж відстань. Постійний біль (біль спокою) виникає при значно вираженій недостатності кровообігу в ногах у стані функціонального спокою. Біль буває настільки інтенсивним, що часто його не вдається вгамувати, купірується лише прийомом наркотичних анальгетиків. Вночі, як пра-вило, він посилюється. Хворий спить або з опущеними ногами, або ж сидячи із зігнутими в колінних суглобах кінцівками. Після 10-14 днів постійного перебування в сидячому положенні розвивається набряк гомілок і ступень. Шкіра пальців ступні бліда або мармурова із си-нюшним фоном, холодна на дотик. Деструктивні зміни дистальних відділів кінцівки вважають кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вона може проявлятися як вогнищевими некрозами, трофічними виразками, так і гангреною пальців або ступні. Розвиткові таких змін звичайно передує тривалий період захворювання з переміжною кульгавістю, зміною кольору і температури шкіри та трофічними розладами у вигляді атрофії м'язів ступні й гомілки, випадіння волосся, дистрофії та порушення росту нігтів. Некротичні ж зміни спочатку, як прави-ло, виникають на пальцях ступень. Перед цим у більшості хво-рих можна спостерігати плямисту синюшність шкіри, що не змінює свого кольору при зміні положення кінцівки. Проба Ратгінова. Хворий лежить на спині з випрямленими і підня-тими під кутом 45° ногами. У цьому положенні йому рекомендують протягом 2 хв робити згинально-розгинальні рухи в гомілково-ступне-вих суглобах. При порушенні артеріального кровобігу кінцівки через 5-10 с виникає блідість шкіри ступні й пальців. Хворому пропонують встати. Якщо через 2-3 с після цього шкіра набуває свого поперед-нього кольору або виникає її гіперемія, і через 5-6 с наповнюються підшкірні вени, то треба вважати, що порушень кровобігу в кінцівці немає або вони незначні. У всіх інших випадках, при збільшенні часу наповнення, можна говорити про порушення кровопостачання тканин нижніх кінцівок. Відчуття втоми (проба Гольдфлама) або болю (проба Левіс-Пргилк) у м'язах гомілки, а також оніміння ступні піднятої ноги з навантажен-ням є важливим симптомом ішемії. Поява болю в м'язах гомілки при рухах у гомілково-ступневому суглобі через 20 с вказує на поширену оклюзію судин нижніх кінцівок, через 40 с — середній ступінь оклюзійного ураження судин, 60 с — обмежену оклюзію і більше 60 с — часткову оклюзію артерій. Проба Леньєль-Лавестіна. Одночасно і з однаковою силою на-тискають на симетричні ділянки пальців обох кінцівок. В нормі біла пляма, що при цьому виникає, утримується протягом 2-4 с після припинення тиску. Подовження часу вказує на сповільнення капіляр-ного кровобігу. Проба Іпсена ґрунтується на співставленні температури шкіри та інтенсивності її забарвлення. При звуженні артеріол і розширенні капілярів та венул шкіра холодна й ціанотична. При розширенні артеріол і капілярів — тепла й гіперемійована, при розширенні арте-ріол і звуженні капілярів — тепла й бліда. Методи лікування Консервативна терапія доцільна при І-ІІ ступенях хронічної ішемії, а також у хворих із високим ризиком розвитку ускладнень і атеросклеротичними ураженнями артеріальної системи нижніх кін-цівок, що не підлягають оперативному лікуванню. Ліквідації ангіоспазму досягають застосуванням судинорозши-рювальних препаратів (папаверин, платифілін, галідор), гангліо-блокуючих засобів (бензогексоній, пентамін, димеколін), спазмо-літичних препаратів (мідокалм, андекалін, депоподутин, дипрофен). Стимуляцію розвитку колатерального кровообігу здійснюють за допомогою спеціальних вправ, масажу або фізпроцедур. Застосовують також препарати, що покращують мікроцирку-ляцію, трофіку тканин і в результаті прискорюють епітелізацію ви-разок чи попереджують їх утворення (нікотинова кислота, ксанти-нол, тиклід, вазопростан, трентал, солкосерил, серміон, цинаризин). Крім того, доцільними можуть бути препарати, спрямовані на нормалізацію обмінних процесів (вітаміни групи В, С, Е, гор-монотерапія — тестостерону пропіонат, амбосекс). Використовують також засоби, що впливають на атерогенез: препарати, що знижують всмоктування холестерину (холестирамін), гальмують синтез холестериново-ліпідних комплексів (місклерон, клофібрат), прискорюють виведення ліпідів з організму (арахіден). Можливе застосування інструментальних методів зниження вмісту холестерину та ліпідів у плазмі крові (гемо-, лімфосорбція, плазма-ферез). І Позитивний вплив мають препарати, що змінюють реологічні властивості крові: антиагреганти (курантил, аспірин, реополіглюкін); непрямі (фенілін, омефін, пелентан) та прямі (гепарин) антикоагулянти. У Фізіотерапевтичне і санаторно-курортне лікування (бароте-рапія, гіпербарична оксигенація, лазеротерапія, магнітотерапія, струми Бернара, радонові ванни тощо) у цьому плані треба розг-лядати як ефективні засоби.; Комплекс терапевтичних засобів дає можливість стримати про-гресування атеросклеротичного процесу і завдяки цьому знизити інвалідизацію хворих. У випадках безуспішності консервативної те-рапії або появи ускладнень застосовують хірургічне лікування. Показання до реконструктивних операцій визначають, за-лежно від тяжкості ішемії тканин кінцівок, місцевих змін, ступе-ня ризику операції. Реконструкцію судин проводять, як правило, при ІІ-ІІІ, інколи — IV ступені ішемії. Оцінку критеріїв опера-тивного лікування проводять на основі результатів аортоартеріографії, ультразвукового обстеження магістральних судин і трансопераційної ревізії судин. Оптимальною умовою для рекон-струкції аорто-стегнового сегмента є збереження прохідності однієї або обох стегнових артерій. При комбінації аорто-клубових (тип А ) і стегново-підколінно-гомілкових (тип В і С) оклюзій реконструк-цію аорто-стегнового сегмента проводять за умови прохідності однієї із двох стегнових артерій або ж доповнюють реконструк-цією магістральних артерій стегна. До операцій такого типу відно-сять шунтування і протезування. При ізольованих, сегментарних, обмежених оклюзіях аорти і біфуркації загальних клубових та інших магістральних артерій вико-нують ендартеректомію. Ендартеректомію можна здійснювати напіввідкритим, відкритим та еверсійним методами. Її також можна ви-конати за допомогою ультразвукової та лазерної техніки. Незалежно від методу проведення, ендартеректомію закінчують боковою плас-тикою артеріальної стінки за допомогою автовенозної латки. Для покращання кровопостачання ішемізованих тканин нижніх кінцівок велике значення має ендартеректомія глибокої артерії стегна з подальшою профундопластикою. Останню проводять з артеріотомії в місці відходження глибокої стегнової артерії, після усунення обліте-рації атеросклеротичними бляшками і завершують автовенозною бо-ковою пластикою. У хворих із некротичними змінами кінцівок треба віддавати пе-ревагу автопластичним методам реконструкції (ендартеректомія, автовенозне шунтування), уникаючи при цьому синтетичних судинних протезів, що завжди є небезпечними в плані інфікування. У хворих похилого й старечого віку при наявності тяжких супровідних захворювань реконструкції аорто-стегнового сегмента пов'язані з високим ризиком розвитку ускладнень і летальності. Збе-реження кінцівки при загрозі ампутації у хворих із тяжкою ішемією (III-IV ступенів) можна досягнути шляхом застосування менш травма-тичних операцій. Серед них найчастіше використовують надлобкове артеріо-стегново-стегнове або артеріо-пахово-стегнове шунтування. Варикозна хвороба Варикозною хворобою вен називають захворювання з ха-рактерними необоротними прогресуючими змінами в поверхне-вих, комунікантних і глибоких венах, а також у шкірі, підшкірній основі, м'язах, кістках і нервах, яке клінічне проявляється у вигляді розширення підшкірних вен нижніх кінцівок, пігментації, трофічних виразок. Класифікація 1. За етіологічним фактором:— первинний (правдивий) і вторинний варикоз. 2. За анатомічним принципом:— розширення великої підшкірної вени;— розширення малої підшкірної вени;— розширення обох підшкірних вен. 3. За формою варикозного розширення:— циліндричну форму;— звивисту, розсипну;— змішану форму. 4. За стадіями розвитку захворювання:— компенсовану;— субкомпенсовану;— декомпенсовану. 5. За станом клапанного апарату вен:— без порушення функції клапанів;— з недостатністю клапанів. 6. За характером ускладнень:— ускладнена кровотечею;— ускладнена тромбофлебітом;— ускладнена трофічною виразкою гомілки. 7. За вираженням порушень венозного кровообігу в кінцівці — І, ІІА, ІІБ, III ступеня., Симптоматика і клінічний перебіг У стадії компенсації тривалий час скарг у хворих немає. Деякі з них після фізичного навантаження вказують на відчуття тяжкості й повноти в ногах. При огляді таких хворих у стоячому положенні можна помітити незначно виражене варикозне розширення гілок великої і малої підшкірної вен При функціональному дослідженні клапанний апарат не уражений. У стадії субкомпенсації хворі скаржаться на відчуття тяжкості й втомлюваність ніг, їх пастозність або набряк, на пе-кучий біль у ділянці розширення вен і нічні судоми в гомілкових м'язах. Під час огляду хворого в положенні стоячи спостерігають значне варикозне розширення підшкірних вен нижніх кінцівок. Шкіра дистальних відділів гомілки частіше буває незміненою Функціональне обстеження клапанного апарату вказує на недостатність клапанів підшкірних або й комунікантних вен. Для стадії декомпенсації характер-ними є скарги на постійну тяжкість у но-гах, біль, швидку втому, набряк та су-доми в гомілкових м'язах. До цього при-єднуються пігментація, індурація і трофічні виразки з локалізацією в нижній третині гомілки. Варикозне розширені вени добре контуруються над шкірою . При функціональному дослідженні вен у таких хворих можна виявити клапанну недостатність підщкірних, комунікантних і глибоких вен. Порушення венозного кровообігу першого ступеня є характерним для варикозної хвороби в стадії компенсації. Прояви венозної недостатності ПА сту-пеня мають місце при варикозному розширенні вен у стадії субкомпенсації. Для хронічної венозної недостатності II Б ступеня притаманні прояви декомпенсації з трофічними змінами м'яких тканин у вигляді індурації, гіперпігментації, гемосидерозу, дерматиту та ін. Для III ступеня хронічної венозної недостатності, що розви-вається в стадії вираженої декомпенсації, характерними є фор-мування на фоні вищеописаних змін вазотрофічних виразок із локалізацією частіше в нижній третині гомілки. Проби для визначення стану клапанів підшкірних вен Проба Броді-Троянова-Тренделенбурга. Хворий знаходиться в горизонтальному положенні з піднятою кінцівкою, з поверхне-вих вен якої масажуванням видаляють кров. У ділянці верхньої третини стегна підшкірні вени перетискують джгутом, після чого хворий встає. Якщо у вертикальному положенні (з джгутом і після його зняття) вени повільно заповнюються знизу, то пробу вва-жають негативною. При швидкому ж наповненні вен, в основному згори, проба позитивна . Проба Гаккенбруха. У хворого, що стоїть, пальцями перетис-кають венозну магістраль і просять покашляти. При недостатності клапанів вен, особливо остіального, поштовх зворотної хвилі крові передається в пальці, що лежать на судині. Проби для визначення стану клапанів комунікантних вен Проба Пратта. У хворого в положенні ле-жачи на спині за допо-могою масажу виштов-хують кров із підшкірних вен ноги. Після цього на кінцівку від пальців до паху накладають елас-тичний бинт. У верхній третині під-шкірні вени перетиска-ють джгутом. Хворого просять встати. Накла-дений бинт зверху по-ступово розмотують, а одночасно від пахової ділянки накладають дру-гий так, щоб між ними залишався проміжок 5-6 см. При цьому в місцях недостатності комунікантних кла-панів, якщо вона є, виникає набухання під-шкірних вен. Проба Шейніса. У хворого, що лежить, на підняту нижню кінцівку після спорожнення від крові підшкірних вен накладають три джгути: на стегні нижче овальної ямки, над коліном і безпосередньо під ним. Хворому рекомендують піднятись на ноги. Вени поступово заповнюються кров'ю. Якщо варикозні вузли або вени на будь-якій ділянці швидко набухають, то в цих місцях треба вважати наявною недостатність клапанів комунікантних вен . Проба Тальмана (є модифікацією попередньої). Для виконан-ня цієї проби використовують гумовий джгут довжиною 2-3 м. Його накладають на ногу хворого після спорожнення поверхне-вих вен. Далі просять хворого встати і знімають джгут. Спостері-гаючи за заповненням вен, дають оцінку недостатності клапанів комунікантних вен, як при пробі Шейніса. Проби для визначення стану клапанів глибоких вен Проба Мейо-Пратта. Полягає в тому, що хворому в положенні лежачи на верхню третину стегна піднятої кінцівки накладають джгут, що перетискає поверхневі вени. Після цього кінцівку бинтують елас-тичним бинтом від пальців ступні до пахової складки. Хворого про-сять встати. Якщо після цього в нозі виникають біль, відчуття стиснення і повноти, можна думати, що глибокі вени непрохідні. Проба Дельбе-Пертеса (маршова). У хво-рого, що стоїть, для припинення кровотоку в підшкірних венах вище колінного суглоба на-кладають гумовий джгут. Після цього його про-сять ходити протягом 3-5 хв. Якщо підшкірні вени спадаються, то прохідність глибоких вен задовільна . Методика оперативних втручань і послідовність їж виконання Операція за Трояновгш-Тренделенбургом. Велику підшкірну вену біля її вічка перев'язують і перерізають. Поперед-ньо таким же чином перев'язують і перерізають у місці їх впадіння у велику підшкірну вену три вени: зовнішню статеву, поверхневу надчеревну і поверхневу вену, що огинає клубову кістку. Операція за Бебкоком . У дистальний кінець вели-кої підшкірної вени вводять спеціальний зонд (веноекстрактор), за допомогою якого шляхом тракції видаляють вену зверху вниз. Операція за Наратом. Операцію виконують як доповнення до операції Бебкока при розсипному або змішаному типі вари-козної хвороби. Оперативне втручання здійснюють шляхом тунелювання за ходом магістральної вени між двома розрізами шкіри. Операція Кокке-та — надфасціальна перев'язка і перерізання комунікантних вен. Розріз довжиною до 2-5 см проводять по задньо-медіальній поверхні нижньої третини го-мілки. Комунікантні вени (3-5 і більше) пе-рев'язують та пере-різають над фасцією. Операція Лгнтона — субфасціальна перев'язка і перерізан-ня комунікантних вен. Після розрізу шкіри і підшкірної клітковини розрі-зають фасцію, підфасціально виділяють, пе-рев'язують і перерізають комунікантні вени. Розріз фасції зашивають. При недостатності клапанів глибоких вен стегна, підколінної вени виконують екстравазальну їх корекцію синтетичною спіраллю за А.Н. Віденським або підшива-ють атравматичною ниткою за Kirshner. У післяопераційному періоді рекомен-дують активний режим. Хворі починають ходити на наступну після операції добу. Для профілактики післяопераційних ускладнень хворим рекомендують бинтування кінцівки еластичним бинтом протягом 1,5-3 місяців. Методика склерозуючої терапії Варикозно розширену вену перетискають у дистальному й проксимальному її кінцях. Після пункції вени та відсмоктування з неї крові в просвіт вводять склерозуючу речовину (варикозан, тромбовар тощо). Стискуючу пов'язку залишають протягом 2-3 діб. Безпосередні й віддалені результати хірургічного лікування первинного варикозного розширення вен нижніх кінцівок у більшості хворих хороші, проте у 20 % випадків можливий рецидив захво-рювання. Знання причин і передумов виникнення рецидиву вари-козної хвороби дає можливість його попередити, а при виникненні, встановивши причину, провести адекватну операцію. Серед причин такого рецидиву треба відзначити залишення під час операції магістрального стовбура великої або малої підшкірної вени, невидалення приток великої підшкірної вени в овальній ямці й вічку, нероз'єднання системи поверхневих і глибо-ких вен у нижній третині гомілки. Після встановлення клінічними і лабораторними методами діагнозу рецидиву варикозного розши-рення та уточнення його причини проводять оперативне лікування. Пгслятромбофлебгтний синдром — хронічне захворювання нижніх кінцівок, яке розвивається внаслідок гострого тромбозу глибоких вен системи нижньої порожнистої вени та проявляється вираженими набряками, розширенням підшкірних вен і рецидив-ними тромбозами. Класифікація 1. За особливостями перебігу:— склеротична форма;— варикозна форма;— набряково-больова форма;— виразкова форма. 2. За стадіями розвитку: І, II, III cm. 3. За локалізацією:— ураження нижньої порожнистої вени;— ураження клубової вени;— ураження стегнової вени;— ураження підколінної вени;— ураження гомілкових вен. 4. За поширеністю ураження:— ізольовані;— комбіновані;— поширені. 5. За характером ураження вен:— оклюзія;— часткова реканалізація;— повна реканалізація. 6. За ступенем венозної недостатності:— стадія компенсації;— стадія субкомпенсації;— стадія декомпенсації. Симптоматика і клінічний перебіг Післятромбофлебітний синдром клінічно проявляється розпира-ючим болем у нижніх кінцівках, вираженими набряками та розши-ренням підшкірних вен. У процесі захворювання із змінами стадій може з'являтися ряд нових ознак індурація тканин, гіперпігментація шкірних покривів, застійний дерматит та рецидивні виразки, що не гояться тривалий час. Загальний стан пацієнта при цьому залишається задовільним. Клінічні прояви в основному залежать від патологічних змін у венозній системі. Внаслідок перифлебіту весь судинно-нерво-вий пучок у зонах тромбозу глибоких вен "замурований" рубцевими тканинами Це й зумовлює розвиток набряку, який особливо вира-жений після перебування хворого на ногах, до кінця дня. До того ж у процес втягуються не тільки підшкірна клітковина, м'язи, але й усі м'які тканини кінцівки. Деякі прояви післятромбофлебітного синдро-му, особливо ті, що зумовлені венозною недостатністю (розпираю-чий біль, відчуття тяжкості в кінцівках, підвищена втомлюваність), після відпочинку можуть зникати або ж різко зменшуватись. Розширення підшкірних вен є непостійною ознакою післятромбофлебітної хвороби. Воно виникає в системі великої підшкірної вени, особливо в місцях розміщення перфорантних вен. Поряд із цим, спостерігають також розширення підшкірних вен і в нижніх відділах передньої черевної стінки. Його ступінь часто залежить від рівня локалізації патологічного процесу. Найбільш обтяжливими для хворих проявами післятромбо-флебітної хвороби є виразки, які формуються найчастіше в нижній третині гомілки на її внутрішній поверхні. Шкірні покриви цієї ділянки до утворення виразок мають синюшне забарвлення або ж гіперпігментовані, підшкірна клітковина ущільнена. Виразки різноманітних розмірів, завжди утворюються на фоні набряків, загоюються повільно й мають схильність до рецидивів. Інколи вони циркулярне охоплюють нижню третину гомілки. Незважаючи на те, що больові відчуття в ураженій кінцівці є постійними ознаками захворювання, їх інтенсивність майже завж-ди незначна. Найбільш вираженим больовий синдром буває у фазі оклюзії. У більшості пацієнтів із посттромбофлебітним синдромом біль виникає при фізичному навантаженні та в кінці дня. Відчуття тяжкості в ногах та розпирання зумовлені ве-нозним застоєм, локалізованим, насамперед, у дистальних відділах ураженої кінцівки. Ступінь вираження цих симптомів завжди зна-ходиться в прямій залежності від ступеня декомпенсації венозно-го відтоку. Для післятромбофлебітного синдрому характерна стадійність перебігу захворювання (А.Н. Веденський, 1986). І стадію характеризує набряк ніг без явищ гіперпігментації шкірних покривів та індурації підшкірної клітковини. У таких хво-рих можна спостерігати ціаноз шкірних покривів в місці уражен-ня. Після перебування пацієнтів у ліжку протягом ночі набряк зменшується, проте зовсім не зникає. II стадія перебігу захворювання характерна тим, що на-бряк у хворих зменшується, а після перебування їх у ліжку про-тягом доби зникає зовсім. Це треба пов'язувати з компенсаторним зростанням лімфотоку. Згодом виникають гіперпігментація шкірних покривів та індуративні зміни підшкірної клітковини. На Ш стадії відбувається декомпенсація відтоку лімфи від кінцівки та трансформація венозного набряку в лімфовенозний. При цьому розвиваються явища "панцирного" фіброзу, що циркулярно охоплює нижню третину гомілки та стає перепоною для набря-ку цієї ділянки. У зв'язку з цим, залежно від протяжності патологіч-них змін у глибоких венах, набряки в таких пацієнтів виникають на ступнях, середній чи верхній третині гомілки або й вище. Тактика і вибір методу лікування Консервативну терапію застосовують при: а) тяжкому за-гальному стані хворого, зумовленому іншими захворюваннями; б) набряково-больовій формі захворювання; в) вираженій недостатності відтоку крові магістральними венами кінцівки та клубовими венами. У комплекс консервативного лікування повинні входити на-ступні засоби:— антикоагулянти прямої (гепарин, фраксипарин) й непря-мої дії (фенілін, омефін, пелентал);— антиагреганти (аспірин, курантил, тиклід, реополіглюкін);— препарати, що покращують мікроциркуляцію (нікотинова кислота, ксантинол, трентал, серміон);— препарати, що підвищують тонус венозної стінки (троксевазин);— протизапальні засоби (антибіотики, нестероїдні протизапальні засоби). При наявності трофічних виразок доцільно застосовувати такі засоби: а) санація поверхні трофічних виразок: бактерицидні та бактеріостатичні препарати місцевої дії (фурацилін, фурагін, поліміксин), УФО, лазеротерапія; б) стимуляція регенеративних процесів у рані (метилурацил, хлорофіліпт, лорінден, флюцинар). Проводячи консервативну терапію, необхідно завжди вра-ховувати, що хворі одержують антикоагулянти й фібринолітичні засоби, а тому контроль стану згортальної системи крові в ди-наміці повинен бути обов'язковим. Особливе місце займає застосування еластичних бинтів або панчох та організація раціонального режиму фізичних наванта-жень Орієнтиром для правильного вибору рухового режиму, тривалості перебування на ногах можна вважати зміну ступеня набряку кінцівки. Для збереження отриманого ефекту доцільним є санаторно-курортне лікування. Враховуючи те, що клінічний перебіг хвороби завжди має прогресуючий характер, методом вибору повинно бути хірургічне лікування. Його доцільно застосовувати через 6-8 місяців від початку захворювання. Мета оперативного втру-чання — часткова або повна ліквідація порушень кровотоку глибокими венами. На І стадії післятромбофлебітної хвороби оперативне лікування застосовують рідко. При склеротичній формі цієї стадії через відсутність вен, придатних для формування шунта, хірур-гічне лікування не можна застосовувати, проте при варикозній формі є реальні можливості для виконання операції. Для цього використовують велику підшкірну вену здорової кінцівки. Остан-ню виділяють від місця її впадіння в стегнову до нижньої третини стегна, де перерізають. Дистальний кінець вени перев'язують, а проксимальний проводять над лобком та анастомозують із стегно-вою веною нижче місця її оклюзії. Треба мати на увазі, що поєднання післятромбофлебітної оклюзії клубової та стегнової вен на І стадії хвороби служить протипоказанням до видалення великої підшкірної вени хворої кінцівки. Проте операція перехресного шунтування може бути застосована за умови формування шунта з великої підшкірної вени здорової кінцівки. На II стадії розвитку післятромбофлебітної хвороби прово-дять видалення розширених поверхневих і перев'язку перфорантних вен. У цій стадії є вагомі підстави для широкого використан-ня пластичних і реконструктивних операцій. На Ш стадії захворювання показання до хірургічного лікування виникають ще частіше, проте в даній ситуації одержа-ти хороші результати набагато важче, тому що в процес втягу-ються лімфатична система та підшкірна клітковина. Метою реконструктивних операцій є покращення гемодинаміки внаслідок створення додаткових шляхів венозного кровотоку здорової кінцівки формують шунт, який з'єднують із дистальним кінцем оклюзованого сегмента. При обмеженій оклюзії стег-нового сегмента використовують операцію Уорена або Хюснг: фор-мують анастомоз підколінної вени із великою підшкірною веною стегна. О.О. Шалімов та 1.1. Сухарєв (1984) розробили оригінальну мо-дифікацію операції Пальма-Хюсні при оклюзії клубово-стегнового сегмента . Її суть зво-диться до тромбектомії та фор-мування сафено-підколінного анастомозу "кінець-у-бік" і пере-хресного сафено-стегнового ана-стомозу. Із метою попередження тромбозу шунтів на гомілці формують тимчасовий артеріовеноз-ний анастомоз (кінець великої підшкірної вени в бік великогоміл-кової артерії). До операцій, що спрямовують кровотік глибокими венами, на-лежать: тромбінтимектомія, бужування оклюзованого відділу вени, пластика гомілки (операщя Аскора). Операцію Аскора здійснюють таким чином: поздовжньо роз-різають глибоку фасцію задньої поверхні гомілки й після цього її зшивають у вигляді дуплікатури. До операцгй, спрямованих на створення штучнил клапангв, належить операція Бронзеу-Руссо. На 1 см дистальніше від місця впадіння великої підшкірної вени у стегнову на останню наклада-ють лігатуру й перерізають. Під утвореним таким чином сліпим мішком формують V-подібний шов шовковою ниткою, пересікаю-чи стегнову вену. Цим швом стегнову вену штикоподібно згина-ють. При цьому утворюється щось подібне до клапана, який здат-ний попереджувати рефлюкс крові. Для екстравазальної корекції функції клапанів використову-ють також лавсанові спіралі, які після розміщення на вені збли-жують стулки клапана й цим зумовлюють відновлення його функції . Створення зовнішнього м'язового клапана (операція Псотакіза). Сухожилля ніжного м'яза стегна проводять у попе-речному напрямку між підколінною артерією й веною та підшивають до сухожилка двоголового м'яза стегна. Здійснюють також заміщення сегмента реканалізованої стег-нової вени трансплантатом великої підшкірної вени стегна з функціонуючим клапаном або сегментом вени плеча. Операції, що попереджують скидання крові у варикозне розширені поверхневі вени: видалення, електрокоагуляція чи склерозування варикозне розширених вен, перев'язка комунікатних вен за методом Коккета-Лінтона. | |
| Просмотров: 360 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |