Реферат на тему: Кліщовий енцефаліт - Медицина та здоров'я - Реферати - Каталог статей

Реферат на тему: Кліщовий енцефаліт. Кліщовий енцефаліт — арбовірусне зооантропонозне при-родно-осередкове трансмісивне захворювання, що проявляєть-ся зазвичай гарячкою, інтоксикацією та ураженням ЦНС, іноді— з множинними в'ялими парезами та паралічами. Синоніми: тайговий енцефаліт, енцефаліт кліщовий весня-но-літній, російський далекосхідний енцефаліт, весняно-літній менінгоенцефаліт, кліщовий енцефаломієліт. Лат. — encephalitis acarinarum. Англ. — tick-borne encephalitis (Eastern subtype and Eurosubtype), encephalitis ocarina, Russian spring-summer encephalitis. Короткі історичні відомості. Ще в 1894—1895 pp. О.Я. Кожевніковим та С.Б. Орлеанським були опубліковані повідомлення про за-хворювання, котрі значно пізніше були визначені як кліщовий енцефаліт та його наслідки. На значне поширення в Сибіру і східних районах європейської частини Росії подібних за клінікою паралітичних захворювань невідомої етіології звернули увагу також невропатологи В.П. Первушйн, Л.І. Оморонов, М.В. Шубін, М.Г. Полиновський наприкінці XIX початку XX ст. Улітку 1904 р. на Далекому Сході стався значний спалах енцефа-ломієліту переважно серед лісорубів та школярів, які відпочивали в лісі, а також серед жителів тайгових селищ. Наукове вивчення кліщового енцефаліту було розпочато у 1934 р. невропатологом А.Г. Пановим. Він об'єднав різні клінічні варіанти в єдину нозологічну форму, зробивши припущення про вірусну при» роду захворювання. При цьому були визначені його клінічні відмін-ності від японського енцефаліту (1935 p.). Вірус кліщового енцефаліту в 1937 р. був виділений Л.О. Зільбером зі співробітниками, а через рік завдяки глибокому вивченню виділеного збудника вдалося довести його самостійність, відмінності від вірусу японського енцефаліту. Спочатку нещодавно описане захворювання отримало назву «весняно-літній ендемічний кліщовий енцефаліт», однак згодом узвичає-ним став термін «кліщовий енцефаліт». У 1938—1939 pp. AvO. Смо-родінцевим і співавторами була розроблена формалінова вакцина проти кліщового енцефаліту. Подальші дослідження показали, що подібне за клінікою захворю-вання досить часто виникає і в європейських країнах: під різними на-звами воно описувалося ще з середини 20-х років у Болгарії, у 30-тіроки — в Австрії, країнах Балтії. Таким чином, можна говорити про широкий ареал кліщового енцефаліту як єдиного захворювання. Однак подальші роботи, проведені у 40-ві—50-ті роки, дозволи-ли встановити деякі розбіжності в епідеміології й клінічних проявах хвороб, які виникали в мешканців Європейського та Азіатського ре-гіонів, що дало підстави виділити 2 варіанти перебігу кліщового ен-цефаліту — далекосхідний (російський, весняно-літній) і централь-ноєвропейський (західний). Актуальність. Кліщовий енцефаліт є одним із найпоширеніших арбовірусних захворювань; він зустрічається на Далекому Сході, в Монголії, Китаї, Японії, Кореї, в Сибіру, на Уралі, в Казахстані, євро-пейській частині Росії, країнах Балтії, у Швеції, Фінляндії, Норвегії, Данії, Польщі, Німеччині, Австрії, Франції, Румунії, Ірландії, Біло-русі, а також в Україні. Ареал кліщового енцефаліту в наш час охоп-лює, таким чином, усю Євразію від Тихого до Атлантичного океану, від островів Баренцевого моря до Туреччини. Описані випадки за-хворювання на кліщовий енцефаліт у Канаді та США. У 1956—1961 pp. показник захворюваності на кліщовий енцефаліт становив від 15 до 80 на 100 000 населення у Західному Сибіру і на Уралі. На Далекому Сході в ці роки припадало близько 5 % усіх випад-ків захворювань на кліщовий енцефаліт, які реєструвались у колиш-ньому СРСР, але показник захворюваності в різні роки варіював від 10 до 100 на 100 000 населення. В Україні існують природні осередки кліщового енцефаліту, в ос-новному в Поліссі, передгір'ях Карпат і в Карпатах, у гірських райо-нах Криму, що робить цю проблему актуальною і для нашої країни. Особливістю цієї патології є широкий діапазон клінічних про-явів — від субклінічних, або форм з дуже легким перебігом, які практично не розпізнаються, до дуже тяжких, з летальними наслід-ками, а також ймовірність хронічного перебігу інфекції з прогресу-ючим ураженням нервової системи та інвалідизацією. Дуже складна без застосування спеціальних методів диференціальна діагностика гарячкової й менінгеальної форм кліщового енцефаліту та інших схожих за клінікою вірусних інфекцій. У цих випадках особливо важливого значення набуває грамотно зібраний епідеміологічний анамнез. Етіологія. Збудник кліщового енцефаліту — virus Tick-born ence-phalitis (VTBE) — належить до роду Flavivirus, родини Togaviridae, екологічної групи арбовірусів. Відповідно до класифікації J. P. Sanford (1987), кліщовий енце-фаліт спричинюють два підтипи вірусу: вірус російського весняно-літнього енцефаліту (V. Tick-born Russian spring-summer encephalitis)і вірус центральноєвропейського енцефаліту (V. Tick-born Central European encephalitis). Віруси кліщового енцефаліту містять однонитчасту РНК, мають сферичну форму діаметром від 25 до 45 нм. У центрі вірусної част-ки розташований щільний нуклеоїд діаметром близько 25 нм, навко-ло — двошарова оболонка завтовшки майже 6 нм. Клітини, уражені вірусами, синтезують високомолекулярний антиген — повільно се-диментивний гемаглютинін. Було виявлено й інший, низькомолеку-лярний розчинний невіріонний антиген, який не має гемалютину-вальної, але йому властива комплементзв'язувальна і преципітуваль-на активність. Віруси кліщового енцефаліту високотропні до нервової тканини, зокрема до клітин сірої речовини головного та спинного мозку, ней-роглії, клітин макрофагально-моноцитарної системи. Є дані про їх тропність також до лімфатичних клітин, фібробластів, епітелію трав-ного тракту, клітин м'язових волокон і, ймовірно, до ендотелію судин й еритроцитів. Вважають, що вірус має різну тропність до похідних усіх трьох зародкових листків. За ступенем тропності до різних клітин віруси розрізняються. Так, є повідомлення про велику тропність східного підтипу віру-су кліщового енцефаліту до клітин головного і особливо спинного мозку, вірус центральноєвропейського підтипу має більшу вісцеро-тропність (зокрема, до епітелію слизових оболонок тонкої кишки та до мікрофагів). Віруси кліщового енцефаліту високостійкі до низьких темпера-тур (при —60°С можуть зберігатися десятки років), добре перено-сять ліофілізацію, висушування. При температурі + 16... + 18 °С вони зберігаються в розчинах до 10 днів (особливо, коли рН середовища у межах 7,4—8,5); при температурі + 37 °С — до 2 діб; у молоці та мо-лочних продуктах — до 2 міс. Однак ці віруси надчутливі до високих температур: при +50 °С вони інактивуються протягом 20 хв, під час кип'ятіння — через 2 хв. Віруси високорезистентні до дії кислих се-редовищ і розчинів, але досить чутливі й до звичайних дезінфекцій-них засобів: під дією 3 % розчинів лізолу й хлораміну вони гинуть через 5 хв, швидко знешкоджуються різноманітними детергентами, протеолітичними ферментами, ефіром, спиртом, фенолом, формалі-ном, ультрафіолетовим промінням. Культивують віруси кліщового енцефаліту в мозковій тканині бі-лих мишей, у культурі тканин рідкої карциноми Ерліха мишей, у 8— 9-денних курячих ембріонах, у більшості первинних і перевивних клітинних культур теплокровних тварин, людини, кліщів, особливо в культурі перевивної тканини нирки ембріона свині, де спричиню-ють виразний цитопатичний ефект, що й використовують для їх ди-ференціації. Схильні до вірусу кліщового енцефаліту багато тепло-кровних тварин (білі миші, мавпи, поросята, хом'яки тощо) та птахи. Епідеміологія. Головне джерело інфекції при кліщовому енце-фаліті й основний резервуар її в природі— іксодові кліщі. При російському весняно-літньому кліщовому енцефаліті це Ixodes persulcatus, в основному поширені в Азії, а при центральноєвропей-ському кліщовому енцефаліті — Ixodes ricinus, які постійно мешка-ють у Європейському регіоні. У межах основної частини європей-ської території колишнього СРСР, в Україні також, виявлені обид-ва види кліща. У Канаді і США джерелом інфекції та резервуаром у природі можуть бути Ixodes cookei. Зараженість вірусом кліщового енцефаліту виявлено ще у 16 видів іксодових кліщів. Роль гамазових та інших кліщів як переносників інфекції для лю-дини значно менша, ніж іксодових, але вони можуть бути її резерву-аром, передаючи віруси кліщового енцефаліту дрібним гризунам у місцях їхньої сплячки. В організмі кліщів віруси кліщового енцефаліту, розмножуючись і накопичуючись у клітинах епітелію кишок і слинних залоз, можуть зберігатись упродовж років, часто протягом усього життя кліщів, пе-редаючись міжфазово й трансоваріально. Додатковим джерелом інфекції при кліщовому енцефаліті є дикі й свійські тварини та птахи. В організмі деяких із них (бурундуки, білки, зайці, їжаки та ін.) виникає тривала безсимптомна вірусемія, достатня для передавання вірусу при кровоссанні неінфікованим кліщем. Така ж вірусемія спостерігається в організмі багатьох видів птахів (глухарі, тетеруки, рябчики, дятли). Перелітні птахи, заражу-ючись та будучи резервуаром інфекції й переносячи не тільки вірус, а й кліщів, можуть брати участь у формуванні нових природних осе-редків інфекції. Додатковим, а при інфекції, спричиненій центральноєвропейсь-ким підтипом вірусу кліщового енцефаліту, і головним джерелом ін-фекції можуть бути свійські тварини — кози, вівці. Хвора людина як джерело інфекції суттєвої ролі не відіграє внаслі-док невираженої та нетривалої (7—10 днів) вірусемії; навряд чи важ-ливу роль можуть відігравати і хворі на інапарантну форму, оскільки вірусемія в них ще менш значна й тривала, ніж у хворих із клінічно вираженими формами. Основний механізм передавання кліщового енцефаліту — транс-місивний. Вірус потрапляє у сприйнятливий до інфекції організм при кровоссанні інфікованими кліщами з їх слиною. У такий спосіб інфекція передається людині у 80—90 % випадків, що й дозволило за-рахувати кліщові енцефаліти до інфекцій з переважно трансмісив-ним механізмом передавання. Однак для зараження іноді достатньо потрапляння на шкіру інфікованих кліщів або німф (стадія розвит-ку кліща) і втирання у мікротравми на шкірі залишків роздушених комах та їх виділень. Може реалізовуватися і ще один шлях переда-вання — харчовий: у період вірусемії, що виникла у зараженої тва-рини, збудник потрапляє в молоко, а потім, разом із неперевареним молоком, твердими та м'якими сирами — до організму людини. Най-більшу небезпеку становлять інфіковані кози (тривала вірусемія). Значно менша роль інфікованих корів унаслідок короткочасності та невираженості вірусемії, однак про таку можливість необхідно пам'ятати. У сусідніх з Україною Чехії й Словаччині на долю алімен-тарного шляху зараження, пов'язаного зі споживанням молочних продуктів, припадає від 10 до 40% усіх випадків захворювання на кліщовий енцефаліт. Такий шлях передавання інфекції з молочним чинником як основним характерний більше для центральноєвропей-ського різновиду кліщового енцефаліту, ніж для весняно-літнього. Вірогідних свідчень про передавання інфекції безпосередньо від людини до людини за відсутності переносників немає. Однак опи-сані випадки зараження прозекторів під час необережного розтину трупів людей, які загинули від кліщового енцефаліту. Можливе ін-фікування працівників лабораторій у разі потрапляння зараженого матеріалу на подряпини, шкіру, слизову оболонку ротової частини глотки й очей. Описано також трансплацентарне зараження плода. Рівень захворюваності на кліщовий енцефаліт значною мірою за-лежить від агресивності кліщів, яка зростає в спекотні й посушливі роки, від переважання чисельності в популяції самиць, які відзнача-ються тривалішим кровоссанням. Інапарантна форма кліщового ен-цефаліту частіше розвивається після укусів самців іксодових кліщів, хоча їх інфікованість вірусом не відрізняється від такої у самиць. По-яснюють це короткочасним кровоссанням самців, унаслідок чого у кров жертви потрапляє менша кількість вірусів, ніж під час нападу самиць. Агресивність іксодових кліщів у країнах Центральної та Пів-денної Європи характеризується біфазністю, що збігається з піком захворюваності на кліщовий енцефаліт (березень-квітень, а потім серпень-вересень). При центральноєвропейському варіанті пік за-хворюваності припадає на травень-червень. У країнах з теплим суб-тропічним кліматом захворювання реєструється цілорічно. Кліщовий енцефаліт є класичним прикладом природно-осеред-кової інфекції, оскільки зараження відбувається переважно в диких природних осередках унаслідок укусів інфікованих кліщів. Обидва підтипи вірусу однаково часто циркулюють і в перехідних природно-антропургічних осередках, які виникають як результат господарської діяльності людини в природних місцях кліщового енцефаліту. Сприйнятливість людини до обох підтипів вірусу кліщового ен-цефаліту загальна. У разі первинного проникнення збудників в ор-ганізм людини інфекція в 95 % випадків перебігає в інапарантній формі. Найменша кількість захворілих припадає на осіб віком 50 років і старших, що пояснюється значним зростанням із віком прошарку імунних осіб в осередках кліщового енцефаліту. Це підтверджують і статистичні дані: антитіла до вірусу кліщового енцефаліту у відповід-них регіонах було виявлено у 50—55 % обстежених осіб цієї вікової категорії, тоді як у дітей і молодих людей (6—20 років) — лише в 7 % випадків. Існує чіткий зв'язок між рівнем захворюваності, частотою вияв-лення антитіл до вірусу кліщового енцефаліту та професіями людей, особливо тих, хто проживає в осередках інфекції. Найчастіше анти-тіла до вірусу кліщового енцефаліту виявляли в Західному Сибіру в тваринників, лісорубів (80—90 % обстежених). В Україні осередки кліщового енцефаліту виявлені на Поліссі, у Карпатах, гірських районах Криму, значно менше вивчена ситуація в інших регіонах. Привертає до себе увагу й змінене співвідношення сільських та міських жителів серед захворілих: якщо у 50—60-х роках захворю-вання реєструвалися переважно серед сільського населення, то в 1982—1984 pp. число захворілих стало практично однаковим. Класифікація. Залежно від того, який підтип вірусу спричинив за-хворювання, розрізняють такі варіанти:— центральноєвропейський кліщовий енцефаліт;— російський (весняно-літній, східний) кліщовий енцефаліт. Кліщовий енцефаліт може перебігати в інапарантній та маніфес- тній формі. Залежно від особливостей клінічного перебігу маніфестна форма має такі різновиди:— стерта (абортивна);— гарячкова;— менінгеальна;— менінгоенцефалітна;— поліомієлітна;— полірадикулоневритна. Однак поділ на такі клінічні форми часто буває досить умовним: по-чинаючись як гарячкова форма, захворювання може в подальшому на-бути рис менінгеальної або поліомієлітної тощо. Клінічну форму в цих випадках визначають за комплексом симптомів, які переважають. У деяких працях 3 останніх варіанти об'єднані під спільною назвою «вогнищеві форми кліщового енцефаліту» (І. К. Мусабаєв, 1986). Як окрему клінічну форму виділяють кліщовий енцефаліт із дво-хвильовим перебігом (двохвильова молочна гарячка). За ступенем тяжкості розрізняють перебіг кліщового енцефаліту:— легкий;— середньої тяжкості;— тяжкий;— дуже тяжкий (блискавична форма, за якої смерть настає вже в 1 -шу—2-гу добу хвороби, ще до розвитку характерних симптомів). Головні критерії тяжкості — вираженість інтоксикаційного синд-рому, наявність і характер уражень нервової системи, ускладнень. За тривалістю кліщовий енцефаліт може бути:— гострим;— затяжним;— хронічним (прогредієнтним). Останні дві форми не завжди чітко верифікуються, нерідко за них приймають залишкові явища у вигляді парезів, паралічів та інших порушень діяльності нервової системи. При цьому зазвичай не вра-ховують того, що діагноз не підтверджується ні вірусологічними, ні серологічними методами досліджень, а ґрунтується здебільшого на одержаних від хворого відомостях (не завжди достовірних) про пе-ренесений у минулому кліщовий енцефаліт. Слід відзначити, що класифікацій кліщових енцефалітів існує безліч, вони розрізняються головним чином більшою деталізацією клінічних форм, уточненням поширеності та характеру процесу, ок-ремих синдромів. Зразок формулювання діагнозу. У діагнозі необхідно вказувати тяжкість перебігу, підтип збудника, який спричинив захворювання (центральноєвропейський або російський весняно-літній), провід-ний клінічний синдром. 1. Кліщовий енцефаліт, інапарантна форма (anti-VTBE IgM +). 2. Кліщовий енцефаліт, гарячкова форма середнього ступеня тяж-кості (anti-VTBE IgM, subtype Central Europe). Оскільки кліщовий енцефаліт перебігає переважно як гостра ін-фекція, термін «гострий» зазвичай опускається. Але якщо тривалість захворювання становить 3 міс і більше, можна говорити про затяж-ний або хронічний його перебіг, про що вказують у діагнозі. 3. Кліщовий енцефаліт, прогредієнтний перебіг, полірадикулонев-ритна форма. Патогенез. Від шляхів проникнення вірусу до організму значною мірою залежать патогенетичні й клінічні особливості кліщового ен-цефаліту. При трансмісивному зараженні, що трапляється найчастіше, вірус потрапляє під шкіру внаслідок укусу кліща. У першій фазі пато-генезу — проникнення й первинного накопичення збудника — вірус розмножується на місці інокуляції в шкіру, в підшкірній клітковині, тканинних макрофагах. Частина вірусів уже через кілька хвилин ви-являється в крові — виникає первинна (резорбтивна) короткочаснавідсутності бульбарних явищ або набряку-набухання головного моз-ку, варто госпіталізувати хворого у відділення реанімації. Пацієнтам показано суворий ліжковий режим з постійним наглядом персоналу (небезпека раптового розвитку різних ускладнень!). Хворі на кліщовий енцефаліт можуть перебувати у відділенні за-гальної реанімації, в неврологічному стаціонарі, оскільки небезпеки для оточуючих не становлять. Призначається дієта високої енерге-тичної цінності, багата на білки й вітаміни. При порушеннях ковтан-ня, непритомності призначають годування через зонд. Етіотропна терапія. Основою етіотропної терапії при всіх формах кліщового енцефаліту залишається серотерапія. Чим раніше вона розпочата, тим кращі наслідки лікування. Якщо лікування почалося в першу добу, позитивний ефект (зниження температури, зменшен-ня головного болю тощо), проявляється вже через декілька годин. Специфічний донорський імуноглобулін призначають внутріш-ньом'язово по 3—6 мл 1 раз на добу 3 дні поспіль. У разі тяжкого пе-ребігу разову дозу можна збільшити до 10—12 мл і вводити препарат внутрішньовенно. Гомологічний донорський поліглобулія одержують із сироватки крові донорів, які тривало проживають в ендемічних щодо кліщово-го енцефаліту регіонах. Уводять його по 60—100 мл внутрішньовен-но. Доцільність повторного уведення наступного дня у тій самій дозі визнається не всіма. Слід пам'ятати, що препарати цієї групи не проникають через ге-матоенцефалічний бар'єр; це значною мірою пояснює відсутність ефекту при лікуванні, розпочатому запізно. Як етіотропний засіб рекомендують застосовувати також препа-рати лейкоцитарного донорського інтерферону. У дозі 3 000 000— 5 000 000 МО на добу його вводять за 2 прийоми внутрішньом'язо-во, а в разі тяжкого перебігу — внутрішньовенно. Після поліпшен-ня стану повністю переходять на внутрішньом'язове уведення (1 000 000 МО 2 рази на добу) ще протягом 5—6 днів. Багато хто з клініцистів вважають такі дози інтерферону завищеними, здатни-ми виявляти імунодепресивну дію, а тому рекомендують призначати інтерферон у дозі, вдвічі меншій. Вважають, що при цьому лікуваль-ний ефект не зменшується. Генно-інженерні аналоги а,-, а2-інтерферонів (реаферон, реафер, реальдирон, інтрон-А, лаферон) визнають менш ефективними. Од-нак їх можна застосувати в дозі від 1 000 000 до 6 000 000 МО на добу залежно від тяжкості перебігу, форми хвороби й клінічного ефекту. Після призначення інтерферону та його аналогів необхідно здійс-нювати поточний контроль за станом імунної системи. Перспективним вважається призначення індукторів інтерферо-ну (аміксин, ларифан, неовір). Аміксин можна призначати перо рально (по 0,15—0,3 г через день), ларифан— внутрішньом'язово (по 1 мл 1 раз на 4 доби, всього 3—5 ін'єкцій), неовір— також внутрішньом'язово з розрахунку 5—10 мг на 1 кг маси тіла 1 раз на добу з інтервалом 24 год (всього 10 ін'єкцій). Як етіотропний засіб застосовують також рибонуклеазу (РНКазу) по ЗО мг внутрішньом'язово через кожні 4 год протягом 4—5 днів. Але ефект від лікування форм з ураженням ЦНС сумнівний, бо РНКаза практично не долає гематоенцефалічного бар'єра. При лікуванні усіма білоквмісними препаратами необхідно до-тримуватись обов'язкової умови — ставити пробу на чутливість до чужорідного білка, щоб запобігти розвиткові тяжких побічних реак-цій. Не отримано позитивного ефекту від лікування менінгеальної й вогнищевої форм рибавірином, бо він також не долає гематоенце-фалічного бар'єра. Таким чином, етіотропне лікування кліщового енцефаліту ще за-лишається серйозною медичною проблемою. Обсяг і особливості патогенетичної терапії при різних клінічних формах кліщового енцефаліту визначаються особливостями перебі-гу, вираженістю окремих проявів. Парентеральна й пероральна детоксикація проводиться за загаль-ноприйнятими правилами з урахуванням електролітного балансу крові, КОС, діурезу, показників гематокриту та ЦВТ. При гіпертермії показані жарознижувальні засоби (анальгін, але не аспірин). Кортикостероїди застосовують для лікування всіх клінічних форм, які супроводжуються ураженням головного і/або спинного мозку, тим більше, що в патогенезі порушень, які виника-ють, певна роль може належати автоімунним процесам. Дози, схеми, доцільність призначення кортикостероїдів визнача-ються суворо індивідуально. Одночасно з кортикостероїдами необхідно призначати антибіоти-ки, враховуючи можливість активації бактерійної інфекції на фоні імуносупресивної терапії. Хворих із тяжким перебігом кліщового енцефаліту, з бульбарни-ми порушеннями переводять на ШВЛ. За наявності судомного синд-рому показано призначення протисудомних засобів внутрішньовен-но і/або внутрішньом'язово (оксибутират натрію близько 50 мг на 1 кг маси тіла за добу, седуксен та його аналоги). У разі відсутності ефекту додатково вводять аміназин, барбітурати в загальноприйня-тих дозах. Поліморфози клінічних симптомів, зумовлених ураженням нерво-вої системи (бульбарні розлади, судоми, гіперкінези, парези тощо,досить часте їх поєднання), вимагає уважного спостерігання за хво-рим і розроблення суворо індивідуальної та динамічної лікуваль-ної тактики в кожному випадку. Звичайно така тактика є резуль-татом спільної діяльності різних спеціалістів— реаніматолога, ін-фекціоніста, невропатолога. Після згасання гострих явищ показані фізіотерапевтичні процедури, масаж, ЛФК. Порядок виписування зі стаціонару. Тривалість стаціонарно-го лікування залежить від форми хвороби, її тяжкості, наявності й характеру ускладнень і становить приблизно 25—40 днів. Хворих із клінічними формами, що перебігали з ураженням ЦНС, виписують не раніше ніж через 2—3 тиж після нормалізації температури тіла навіть у разі легкого перебігу й зникненні у них неврологічних роз-ладів. Неврологічні порушення, що зберігаються після нормалізації температури тіла та припинення інтоксикації, нерідко є підставою для переведення хворого в неврологічний стаціонар з метою подаль-шого лікування. Питання про допущення до роботи (навчання) вирі-шується невропатологом (краще тим, хто спостерігав хворого в ста-ціонарі) у кожному випадку індивідуально. Після виписування таких хворих терміни тимчасової непрацездатності нерідко можуть стано-вити 2—4 міс. Диспансерне спостерігання здійснюється невропато-логом упродовж 1 року — 2 років, але ці терміни можуть бути значно довшими при хронічній (прогредієнтній) формі. Профілактика. Загальна профілактика полягає у запобіганні за-раженню на кліщовий енцефаліт: ретельне термічне оброблення мо-лочних продуктів, знищення кліщів та захист від нападу шляхом ви-користання захисного одягу й репелентів. Кліща, що заглибився в шкіру, краще видалити в медичному за-кладі. Уражену ділянку добре змащують вазеліном (що утруднює до-ступ кліщеві кисню), а тоді захоплюють кліща пінцетом і видаляють обережними обертальними рухами проти годинникової стрілки. Специфічна невідкладна профілактика кліщового енцефаліту полягає в уведенні у першу добу після укусу й видалення кліща спе-цифічного донорського імуноглобуліну внутрішньом'язово (дорос-лим 3 млвнутрішньом'язово одноразово).
1 2 3 4 5 Категория: Медицина та здоров'я \| Добавил: Aspirant (30.05.2014)
Просмотров: 1400 \| Рейтинг: 5.0/1

Всего комментариев: 0


Имя *:
Email *:

Код *: