Реферат на тему: Гострий бронхіт - Медицина та здоров'я - Реферати - Каталог статей

Реферат на тему: Гострий бронхіт. Гострий бронхіт — це гостре запалення слизової оболонки бронхів, яке характеризується збільшенням об'єму бронхіальної секреції, що супроводжується виділенням харкотиння і кашлем, а у разі ураження дрібних бронхів — задишкою. Захворюваність на гострий бронхіт коливається від 3,2 до 24,9 %, становить 1,5 % від загальної захворюваності і 34,5 % — від захворюваності органів дихання. На гострий бронхіт із тимчасовою втратою працездатності припадає 20—38 % усіх захворювань бронхів і легенів. На рівень захворюваності великий вплив мають епідемічні спалахи грипу й інших ГРВІ, погодні умови, вік, специфіка праці. Етіологія. Розвитку і виникненню гострого бронхіту сприяє ряд чинників, які тією чи тією мірою знижують загальну і місцеву реактивність організму. Серед них основну роль відіграють такі: клімато-погодні чинники і умови праці, зокрема переохолодження і висока вологість; паління; зловживання міцними алкогольними напоями; інфекція носоглотки; порушення носового дихання; застійні явища в легенях при серцевій недостатності та ін. Серед етіологічних чинників гострого бронхіту можна виділити такі: фізичні (сухе, гаряче або холодне повітря); хімічні (вплив хімічних сполук типу кислот і основ, діоксид сірки, окисли азоту, кремнію і т.ін.); інфекційні (віруси, бактерії та інші мікроорганізми); алергічні (органічний пил, пилок рослин і т.і.). Фізичні і хімічні речовини, подразнюючи слизову оболонку бронхів, знижують місцеву резистентність і сприяють розвитку запального процесу інфекційної природи. Велику роль у виникненні гострого бронхіту відіграють віруси і бактерії: збудники грипу, пара-грипу, коклюшу, кору, орнітозу, а також стафілококові, стрептококові, пневмококові та інші інфекційні ураження дихальних шляхів. Гострий алергічний бронхіт треба розглядати як прояв передастми. Частіше він буває у людей з природженою схильністю до алергічних реакцій. Патогенез. У розвитку гострого бронхіту розрізняють дві фази: нервово-рефлекторну та інфекційну. У разі впливу охолодження, фізичних і хімічних чинників або інфекції створюються умови для патологічних судинних рефлексів, обмінних і трофічних порушень у стінках бронхів, унаслідок чого в бронхах розвиваються активна гіперемія слизової оболонки, венозний стаз, збільшується виділення слизу, знижується бар'єрна функція війчастого епітелію, порушується моторна і евакуаторна функції бронхів. Усе це сприяє розвитку інфекційного процесу. За значного зниження опірності організму або високої вірулентності мікроорганізмів і вірусів запальний процес поширюється як уздовж бронху, так і на всі шари його стінок. Розмежування рефлекторної та інфекційної фаз перебігу гострого бронхіту не завжди можливе. Вираженість їх індивідуальна: в одних випадках переважають рефлекторні реакції, в інших, навпаки, — інфекційні. В генезі бронхіту велику роль відіграє функціональний стан нервової системи, який визначає нервово-рефлекторні реакції. Запальний процес при гострому бронхіті починається, як правило, з ураження носоглотки, що поширюється на розташовані нижче дихальні шляхи — гортань, трахею, бронхи, бронхіоли. Вірус потрапляє в клітини епітелію, порушуючи обмінні процеси в них, що призводить до їх руйнування. Загибель і злущування пошкодженого епітелію супроводжуються проникненням у глибину тканин бактеріальної інфекції. Бактеріальна флора звичайно приєднується до вірусного ураження дихальних шляхів з 2—3-ї доби захворювання. Затяжний перебіг гострого бронхіту найчастіше спостерігається у разі вірусно-бактеріального його походження. За тяжкого перебігу спостерігаються явища некрозу слизової оболонки, часто буває інфікування стафілококом. У такому разі стає характерною комбінація запалення і некрозу. Класифікація. За етіологією розрізняють гострий бронхіт інфекційного походження (вірусний, бактеріальний, вірусно-бактеріальний); зумовлений фізичними і хімічними чинниками; змішаний (наприклад, поєднання фізичних, хімічних чинників та інфекції); невстановленої етіології. За патогенезом виділяють первинний (самостійне захворювання) і вторинний (ускладнює інші патологічні процеси) бронхіти. За рівнем ураження гострий бронхіт можна розподілити таким чином: трахеобронхіт; бронхіт з переважним ураженням бронхів середнього калібру; бронхіоліт. За характером запального процесу розрізняють катаральний і гнійний бронхіти. За функціональними особливостями гострі бронхіти ділять на необструктивний (з відносно сприятливим прогнозом) і обструктивний (супроводжується втягненням у запальний процес дрібних бронхів і бронхіол; має відносно несприятливий прогноз). За перебігом розрізняють гострий (звичайно не більше 2 тиж), затяжний (до 1 міс) та рецидивуючий (до 3 і більше разів протягом року) бронхіти. Тяжчий і несприятливий перебіг мають гострі ураження дрібних бронхів, які, як правило, носять обструктивний характер.Клініка. Клінічна картина гострого бронхіту визначається особливостями етіологічного чинника, характером, ступенем вираженості і поширеності ураження слизової оболонки бронхіального дерева, ступенем інтоксикації і дихальної недостатності. Отже, клінічна картина гострого бронхіту складається із симптомів загальної інтоксикації і ураження бронхів. У перші 2—3 доби температура тіла підвищується, іноді залишається нормальною. Типові загальні порушення самопочуття, нездужання, слабкість, озноб, біль у спині й кінцівках. Одночасно можуть бути нежить, біль у горлі під час ковтання, охриплість голосу. Характерне своєрідне неприємне відчуття за грудниною і між лопатками. Основним і найстійкішим симптомом гострого бронхіту є кашель. Він з'являється на самому початку захворювання, тримається протягом хвороби. За одночасного ураження гортані кашель набуває своєрідного гавкаючого характеру. Кашель при бронхіті виникає внаслідок подразнення або запалення слизової оболонки трахеї і великих бронхів через подразнення чутливих нервових закінчень. Пароксизми кашлю, звичайно, завершуються виділенням невеликої кількості харкотиння. Нерідко буває болючість у верхній частині черевної стінки, а також у нижніх відділах грудної клітки внаслідок напруження відповідних м'язів під час нападу кашлю. Через кілька діб кашель стає м'яким і вологим, починає виділятися харкотиння слизового або слизо-гнійного характеру. Поява задишки свідчить про приєднання бронхіальної обструкції, зумовленої втягненням у патологічний процес дрібних бронхів. Тому наявність кашлю і харкотиння в одному випадку і задишки — в іншому може свідчити про рівень ураження бронхіального дерева, тобто про переважне ураження великих або дрібних бронхів чи їх поєднання. Огляд, пальпація і перкусія грудної клітки мало інформативні. Пальпаторно можна виявити деяку болючість у міжребер'ях і над проекцією прикріплення діафрагми. Перкуторний звук над легенями переважно не змінений. Тимпанічний відтінок перкуторного звуку свідчить про ураження дистальних бронхів і бронхіол та виникнення гострої емфіземи. Під час аускультації виявляють жорстке везикулярне дихання і залежно від характеру харкотиння (рідке чи в'язке) вислуховують голосні вологі або сухі розсіяні хрипи. У разі в'язкого секрету у великих і середніх бронхах хрипи низькі, дзижчачі (rhonchi sonores), за наявності секрету у дрібних бронхах або у разі набухання їх слизової оболонки хрипи високі, свистячі (rhonchi sibilantes). Деякі особливості клінічної симптоматики гострого бронхіту визначаються станом функції зовнішнього дихання і ступенем порушення прохідності бронхів (обструктивний і необструктивний бронхіт). При обструктивному бронхіті уражуються дрібні бронхи. Порушення бронхіальної прохідності зумовлене підвищенням тонусу бронхіальних м'язів, набряканням слизової оболонки і гіперпродукцією слизу. Хворий при обструктивному бронхіті може відчувати задишку за звичного для нього фізичного навантаження або в стані спокою. Відзначається різного ступеня подовження фази видиху, під час перкусії грудної клітки вислуховується звук з деяким тимпанічним відтінком. Дихання жорстке, везикулярне, хрипи свистячі, постійні на видиху. Іноді їх виявляють у положенні хворого стоячи або лежачи під час форсованого видиху. У хворих цієї групи нерідко спостерігається нападоподібний кашель, після якого на деякий час виникає задишка. Надійно і з великою вірогідністю порушення бронхіальної прохідності виявляються методом пневмотахометрії і дослідженням форсованої життєвої ємності легень (проба Вотчала—Тіффно). Прогноз при гострому бронхіті, як правило, сприятливий. У більшості випадків, особливо при катаральній формі, хворий одужає, нормалізуються стан стінок і просвіт бронхів. У деяких випадках, особливо у разі порушення бронхіальної прохідності, гострий процес переходить у хронічний. У разі гнійного бронхіту теля одужання можуть залишитись фіброзні зміни в стінці бронху, нерідко зі звуженням його просвіту. У разі вираженого звуження і ураження переважно дрібних бронхів (бронхіоліт) наслідком гострого бронхіту може бути облітеруючий бронхіт (заростання просвіту бронхів сполучною тканиною). Прогноз при бронхіоліті у людей похилого віку несприятливий, особливо за приєднання пневмонії. Лікування. Лікування гострого бронхіту повинно бути своєчасним з урахуванням етіології і патогенезу захворювання. При вірусному і бактеріальному бронхітах, які розвиваються під час епідемії ГРВІ (грип, парагрип і т.ін.), проводять етіотропну терапію, а також патогенетичне і симптоматичне лікування самого бронхіту.Хворий на гострий бронхіт повинен дотримувати постільного режиму. Рекомендується пити велику кількість рідини: гарячий чай з варенням, медом, чай з липового цвіту, з сухої малини, підігріті мінеральні води (типу боржому, смирновської, слов'янської тощо), настої потогінних і грудних сумішей. Якщо є біль за грудниною, — гірчичники на ділянку груднини, міжлопатковий простір, банки, зігрівальні компреси, гірчичні ніжні ванни. У разі сухого кашлю на початку захворювання застосовують протикашльові засоби — код-терпін, діонін, лібексин і т.ін.), проте з моменту посилення виділення харкотиння і за його утрудненого відкашлювання вони протипоказані. В цей період призначають відхаркувальні препарати (амонію хлорид, термопсис, бромгексин, ацетилцистеїн). Симптоматичне лікування гострого бронхіту передбачає застосування жарознижувальних, протизапальних і знеболювальних засобів (ацетилсаліцилова кислота, метиндол, цитрамон і т.ін.). Якщо одночасно уражені носоглотка і гортань, призначають камфомен, каметон, інгаліпт. Ці комбіновані препарати містять у своєму складі стрептоцид, камфору, ментол тощо, які дають антисептичний, протизапальний і знеболювальний ефект. З метою підвищення реактивності організму призначають інтерфероногени (дибазол, елеутерокок, інгаляції 40 % розчину димексиду). За тяжкого перебігу вірусного бронхіту показані інтерферон, імуноглобуліни. Коли доведена етіологічна роль мікрофлори, застосовують сульфаніламідні препарати, антибіотики. Враховуючи високу питому вагу мікоплазмової інфекції в етіології гострого бронхіту, призначають еритроміцин, тетрациклін. При гострому бронхіті ефективні бісептол, сульфатон, при алергічному — інгаляції інталу, бекотиду, фенкаролу. Для зняття обструктивного синдрому вводять бронхорозширні засоби різного механізму дії: симпатоміметичні, холінолітичні, міотропні спазмолітичні, передусім з групи теофіліну. Якщо ознаки обструкції стійко зберігаються, є прояви алергії, призначають інстиляцію кортикостероїдів (гідрокортизон, бекотид, преднізолон). Необхідний прийом вітамінів, насамперед С і А. Після нормалізації температури тіла призначають ЛФК, масаж грудної клітки, фізіопроцедури (ртутно-кварцеве опромінення грудної клітки, діатермія, індуктотермія). Профілактика. Профілактика гострого бронхіту полягає, з одного боку, в загартовуванні і зміцненні організму, щоб зробити його менш чутливим до дії зовнішніх шкідливих впливів (охолодження, інфекції та ін.), а з другого — в ліквідації зовнішніх чинників механічного, фізичного або хімічного характеру (пил, шкідливі речовини, куріння і т.ін.), поліпшенні гігієнічних умов праці і побуту. Добре діють водні процедури (обливання, обтирання, душ), тривале перебування на повітрі і заняття спортом. Ретельне лікування захворювань верхніх дихальних шляхів теж є профілактичним заходом Особливу увагу слід надавати стану носоглотки, гортані. Експертиза працездатності. За легкого перебігу гострого бронхіту тимчасова непрацездатність в середньому становить б діб, за середнього — 8 діб, а у разі важкого — більше ніж 10 діб. Деяким хворим рекомендують умови праці без впливу токсичних речовин, різких перепадів температури і т.ін. Диспансеризація. Диспансерному спостереженню піддягають особи, які перенесли ускладнені форми гострого бронхіту. Тривалість його визначається станом здоров'я і повинна становити не менше ніж 3—6 міс. Функціональній реабілітації сприяє перебування в реабілітаційному відділенні або спеціалізованому відділенні санаторію (місцеві санаторії, Південний берег Криму та ш). ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ Диференціальний діагноз. Із сказаного можна передбачати, що у хворого хронічне захворювання бронхолегеневого апарату, у зв'язку з чим треба провести диференціальну діагностику з гострим бронхітом, вогнищевою і крупозною пневмонією. Хронічний бронхіт, на відміну від гострого, мав поступовий початок. Важливими його ознаками є постійний кашель і виділення харкотиння протягом 3 міс на рік, не пов'язане з локальним ураженням легенів (пневмонією, бронхоектазією, туберкульозом, пухлиною легенів). Етіологія. На перше місце треба поставити паління. Шкідливість цієї звички загальновідома: смертність від хронічного бронхіту у людей, які випалюють 4 сигарети на добу, в 7 разів вища; по 15—24 сигарети — у 13 разів, а у тих, хто випалює понад 25 сигарет, — у 21 раз вища, ніж у тих, хто не палить. С.П.Боткін з жалем констатував: "Якби не палив, я прожив би ще 10—15 років". Важливою причиною хронічного бронхіту є забруднення атмосфери — високий вміст окису азоту, сірки, пилу, диму, які подразнюють бронхи. Смог, який виник від забруднення повітря продуктами згорання палива, в грудні 1952 p. у Лондоні забрав життя у 4000 людей. Мороз, густий туман також сприяють загостренню хронічного бронхіту.Велике значення мають професійні шкідливості: пил органічний (бавовняний, борошняний) і неорганічний (вугілля, цемент, кварц); токсичні продукти, пара і гази (аміак, хлор, сірчаний газ, основи, кислоти), перепад температур (гарячі цехи, протяги, переміна клімату). Патогенез. Площа поверхні легень, що контактує з зовнішнім середовищем, дорівнює 50 м2. За добу через легені проходить до 9 тис. літрів повітря. Мікрочастинки діаметром 1—2 мкм затримуються в середині легенів. У патогенезі суттєва роль належить мукоциліарній транспортній системі захисту від інгальованих частинок (миготливий епі•гелій, бронхіальний секрет, що продукується чашоподібними клітинами, серозними і слизистими залозами трахеї та бронхів). Його продукується до 100 мл на добу. Слиз багатий на муцин, склеює мікроорганізми, а миготливий епітелій виводить їх з організму. Це механічна ланка захисту, а є ще й імунологічний захист. Бронхіальний слиз дає антибактеріальний і антивірусний ефект. Тут важливу роль відіграє секреторний імуноглобулін А. Він, на відміну від сироваткового імуноглобуліну, стійкіший до дії протеолітичних ферментів. Його виробляють плазматичні клітини, які на периферії розмножуються і продукують імуноглобулін. Обидва ці імуноглобуліни і перешкоджають прилипанню бактерій до слизової оболонки бронхів, нейтралізують токсин, аглютинують бактерії. У альвеолах альвеолярні макрофаги поглинають і елімінують різноманітні частинки і бактерії. Нейрогуморальні чинники регуляції виступають медіаторами захисту (рецептори, катехоламіни, кініни, гістамін, серотонін, простагландини). Важлива роль належить й інфекції, яка особливо небезпечна у разі повторного попадання — призводить до альтернації та ексудації. Обструктивний синдром характеризується гіперплазією епітелію залоз, запаленням, інфільтрацією, фіброзними змінами, що сприяють запустінню, облітерації бронхів, виділенню слизу, бронхоспазму, експіраторному колапсу стінок (гіпотонічна дискінезія бронхів). З часом розвивається емфізема — обструкція дрібних бронхів призводить до перерозтягнення альвеол на видиху внаслідок підвищеного бронхіального опору і до порушення еластичних структур і руйнування альвеолярних стінок. Все це призводить до дихальної недостатності і порушення газообміну: артеріальної гіпоксемії, фіброзу, розвитку легеневої гіпертензії і легеневого серця. Патологічна анатомія. Хронічний бронхіт супроводжується стовщенням бронхіальних стінок (У 1,5—2 рази). Це відбувається за рахунок гіперплазії бронхіальних залоз, розширення судин, набряку, клітинної інфільтрації (нейтрофіли, лімфоїдні і плазматичні клітини). Зміни бронхіол відбуваються за трьома типами: стенозування, облітерація і ектазування. Характерною є наявність сітчастого пневмосклерозу (розвиток сполучної тканини в міжчасточкових прошарках унаслідок порушення лімфовідпливу). Емфізема розвивається внаслідок цих процесів. Легенева гіпертензія призводить до запустіння частини капілярів. При бронхоектазі розвивається гнійний бронхіт. Класифікація. Розрізняють кілька клінічних форм хронічного бронхіту. 1. Простий неускладнений хронічний бронхіт, що може перебігати з виділенням слизового харкотиння або без нього. Вентиляція не порушується. 2. Гнійний хронічний бронхіт, що супроводжується виділенням гнійного харкотиння (постійно або в фазу загострення). 3. Обструктивний хронічний бронхіт, що перебігає з виділенням слизового харкотиння і стійкими обструктивними порушеннями вентиляції. 4. Гнійно-обструктивний хронічний бронхіт, який супроводжується виділенням гнійного харкотиння і стійкими обструктивними порушеннями вентиляції. 5. Особливі форми хронічного бронхіту — геморагічний і фібринозний. Кожний з цих видів може перебігати з бронхоспастичним (астматичним) синдромом або без нього. За перебігом хронічний бронхіт ділять таким чином: з латентним перебігом; з рідкісними загостреннями; з частими загостреннями, з безперервно рецидивуючим перебігом. За фазою процесу — ремісії або загострення. За регіоном ураження бронхів — дистальний хронічний бронхіт з ураженням дрібних бронхів і проксимальний (ураження великих бронхів). Клініка. Головним симптомом є кашель, який виникає на початку захворювання вранці, а пізніше стає постійним. Спостерігається посилення кашлю холодної пори року, за підвищення вологості. Характерно, що кашель залежить від положення тіла, посилюючись у положенні лежачи (затікає харкотиння з дрібних бронхів у великі). Виникає кашель унаслідок подразнення рецепторів блукаючого нерва, розташованих у "рефлекторних зонах", до яких належить слизова оболонка гортані, голосових зв'язок, біфуркації трахеї, місця поділу великих бронхів. У дрібних бронхах рецепторів кашльового рефлексу немає ("німа зона"), тому за вибіркового їх ураження бронхіт може перебігати без кашлю, але із задишкою.Під час загострення бронхіту подразнюються рефлексогенні кашльові зони, підвищується їх чутливість і тому кашель стає надсадним, гавкаючим, нерідко приступоподібним через поширення процесу на трахею і великі бронхи. Надсадний кашель може бути і у разі бронхообструктивного синдрому. У пізніх стадіях захворювання, особливо за тяжкого перебігу, з вираженою дихальною недостатністю, кашльовий рефлекс згасає і нерідко може не бути кашлю навіть у разі при розвитку бронхоектазів і наявності значної кількості гнійного харкотиння. Тут виникає бронхогенний синдром, який посилює порушення легеневої вентиляції, а тому слід стимулювати виділення харкотиння. Другий після кашлю симптом хронічного бронхіту — виділення харкотиння. Це своєрідна захисна реакція, пов'язана з дренажною функцією бронхів. ВООЗ розглядає її як основний критерій бронхіту. Однак є і "сухий бронхіт", коли харкотиння виділяється в мізерній кількості, має слизовий характер, іноді забарвлене в світлий або чорний колір (за рахунок тютюнового диму або різноманітного пилу, у шахтарів — частинок вугілля). Харкотиння може бути слизово-гнійним або гнійним. При бронхоектазі воно може бути шильним, складається з чотирьох шарів: серозно-пінистого, слизово-гнійного, каламутного і крихтоподібного. Розпад сполучної тканини супроводжується появою пробок Дітріха, які складаються з детриту, грибів, жирних кислот, гемосидерину. Для полегшення відхаркування харкотиння хворі часто змушені набувати особливого положення (поза "збирання грибів"). Перебіг та картина захворювання також визначаються реологічними властивостями харкотиння. Гнійне харкотиння тягуче, а коли воно розріджене, то краще відходить. Допомагають його розріджувати протеолітичні ферменти нейтрофілів і мікроорганізмів. Кашель з тягучим харкотинням може призвести до міозиту прямих м'язів живота. В харкотинні можуть з'явитись прожилки крові за рахунок того, що при геморагічному бронхіті пошкоджуються окремі капіляри. У хворих на хронічний бронхіт крові не буває більше як 50 мл, у хворих з бронхоектатичною хворобою її виділяється більше. При хронічному бронхіті пацієнтів турбує різного ступеня задишка. Можна спостерігати прояви астматичного синдрому, в основі якого лежить алергічний бронхоспазм. Його стимулюють запальний процес слизової оболонки, дискренія, експіраторний колапс на видиху. Розвиваються гіпоксія і легенева гіпертензія, ціаноз слизових оболонок, акроціаноз, який зменшується у разі оксигенації. Дані об'єктивного обстеження: під час перкусії визначається перемінний характер перкуторного звуку (симптом "шахової дошки"), при аускультації відзначається жорстке дихання, хрипи різних калібрів, подовження фази видиху. Дихальна обструкція при цьому зумовлена бронхоспазмом через вазомоторний набряк слизової оболонки бронхів і гіперсекрецію слизу. Спостерігаються напади задишки, свистяче дихання, алергія, інфільтрація стінок бронхів, гіперсекреція і дискренія — збільшення кількості харкотиння і порушення його реологічних властивостей внаслідок муковісцидозу. Відбуваються гіперпластичні зміни зі стовщенням слизового і підслизового шарів, фіброзними змінами стінки бронхів з їх стенозуванням і облітерацією, зменшенням кількості повітряносних шляхів. Внаслідок втрати еластичних властивостей мембранозних частинок трахеї і великих бронхів спостерігається розтягнення і стоншення їх, що призводить до пролабування мембранозної частини в просвіт дихальних шляхів за підвищення внутрішньогрудного тиску. Спостерігається колапс дрібних бронхів унаслідок зниження і втрати легенями еластичних властивостей, що при емфіземі легенів є важливим механізмом бронхіальної обструкції. Хронічний бронхіт перебігає з фазами загострення і ремісії, за механізмом виникнення може бути пневмоконіатичним, метапневмонічним, застійним і алергічним. Діагностика. У період загострення хронічного бронхіту спостерігаються підвищення температури тіла, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво. У крові зростає рівень гаптоглобіну: у нормі — 0,7—1,2 г/л; за помірної активності хронічного бронхіту — 1,2—1,7 г/л, за вираженої — 1,7—2 г/л, у разі різко вираженої — понад 2,3 г/л. Зростає і рівень сіалових кислот: у нормі — 0,18—0,21 ум.од., за помірної активності захворювання — 0,21—0,23 ум.од., за вираженої — 0,23—0,25 ум.од., у разі різко вираженої — понад 0,25 ум.од. Збільшується також рівень серомукоїду: у нормі — 0,12— 0,16 г/л; за помірної активності — 0,17—0,2 г/л; за вираженої — 0,21—0,25 г/л; у разі різко вираженої — понад 0,25 г/л. Загострення хронічного бронхіту супроводжується появою С-реактивного протеїну, кількість якого зростає за тяжкого перебігу захворювання. Нерідко виникає газовий алкалоз, рН досягає 7,6. Це спричинює гіпоксемію.Інструментальна діагностика грунтується на даних бронхоскопії, за допомогою якої розрізняють катаральний, гнійний, атрофічний, гіпертрофічний, фіброзно-виразковий, гранулюючий геморагічний бронхіти. Електрокардіограма дозволяє виявляти явища гіпоксії, дистрофії міокарда, реєструється правограма. Відзначаються порушення функції зовнішнього дихання із зниженням основних параметрів спірограми. Рентгенологічне у хворих на хронічний бронхіт виявляють сітчастий пневмосклероз, грубу деформацію легеневого малюнка, дифузне підвищення прозорості легеневих полів, емфізематозні були, низьке стояння діафрагми і сплющення її купола, зменшення амплітуди рухів діафрагми до 1—2 см. У разі розвитку легеневої гіпертензії і хронічного легеневого серця виникають такі рентгенологічні ознаки: зменшення калібру дрібних периферичних судин унаслідок генералізованого спазму, зумовленого альвеолярною гіпоксією і гіпоксемією (досить ранній симптом порушення легеневого кровообігу). Пізніше приєднується розширення великих гілок легеневої артерії. Може спостерігатися випинання конуса легеневої артерії. Ускладнення. До найчастіших ускладнень належать гостра пневмонія, астматичний синдром, емфізема легенів, легеневе серце, а також рак легенів, оскільки хронічний бронхіт розглядається як передраковий стан. Прогноз. Хворі на хронічний неускладнений бронхіт до розвитку легеневої декомпенсації живуть протягом 10—20 років. Емфізема легенів формується через 10 років від початку хвороби у 60 % хворих, через 20 років — у 92 %. Лікування. Воно повинно бути обов'язково поетапним і безперервним. Призначаючи харчування, треба враховувати втрату організмом білка і необхідність його поповнення Призначають дієту N 15 за Певзнером, а у разі легенево-серцевої недостатності — N 10. Характер захворювання вимагає особливих шляхів введення лікарських препаратів ендобронхіальна санація (вливання розчина через ніс за допомогою гумового катетера), анестезія досягається дикаїном або новокаїном. Інсталюють найчастіше розчин фураци-ліну (1:5000) по 2—3 мл під час вдиху (50—150 мл). Можна вводити і суміш 2—3 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти та 1 мл екстракту алое. Проводять також бронхоскопічну санацію бронхів, аерозоль-терапію (ультразвукові інгалятори дозволяють одержати однорідні і щільні аерозольні суміші). Антибактеріальна терапія передбачає введення антибіотиків. Класичними є препарати групи пеніциліну (по 500 000 ОД 6 разів на добу протягом 7—9 діб). Сульфаніламідні препарати застосовують у разі алергії до антибіотиків або в поєднанні з антибіотиками. Одночасно можна використовувати гідрокортизон у інгаляціях (по 25—100 мг). До імунорегулюючих засобів належить декарис (по 150 мг у капсулах після їди протягом 2—3 діб, потім 4—5 діб перерва). З метою бронходилатації використовують еуфілін — як інгібітор фосфодіестерази цАМФ, ефедрин. Останній належить до групи адреностимуляторів. Бета-адреноблокатори відіграють важливу роль у регуляції тонусу м'язів бронхів. Реакція бета-адренорецептора здійснюється через молекулу аденілциклази клітинної мембрани, яка має рецепторне закінчення на поверхні мембрани. Аденілциклаза каталізує внутрішньоклітинний процес утворення цАМФ з АТФ. Циклічний аденозинмонофосфат, вступаючи у взаємодію, сприяє розслабленню м'язових волокон. Фосфодіестераза цАМФ каталізує її перехід у нецикдічну форму. Таким чином, бронходилатації можна досягнути, стимулюючи аденілциклазу катехоламінами або інгібуючи фосфодіестеразу цАМФ — пуринами, або діючи на антагоністичні рецептори. Адреностимулятори — це 1 % розчин ефедрину. Ефедрин знімає бронхоспазм, впливаючи на бета-рецептори бронхів, та зменшує набряк слизової оболонки бронхів, діючи на альфа-адренергічні рецептори бронхіальних судин. Однак адреностимулятори часто спричинюють тахіфілаксію (поступово втрачається до них чутливість). Вводять холінолітичні бронходилататори — атропіну сульфат, метацин 0,1 % (1 мл підшкірне). Терапія глюкокортикоідами також дає бронходилатуючий ефект. Однак цей ефект спостерігається у разі лікування протягом 2—3 таж. Середня добова доза преднізолону в таблетках — 40—60 мг, в ін'єкціях — 30—60 мг. Гідрокортизон призначають внутрішньовенне крапельне в дозі 125 мг. Для активізації вироблення ендогенних кортикостероїдів використовують етимізол. Його вводять по 0,05—0,1 г 3—4 рази на добу всередину або по 2 мл 1,5 % розчину внутрішньом'язово 2 рази на добу. Цей препарат збуджує дихальний центр, активізує адренокортикотропну функцію гіпофіза, має протизапальну і антиалергічну дію.Для лікування хронічного бронхіту використовують відхаркувальні засоби. Харкотиння заповнює бронхи, особливо дрібні, порушує вентиляцію легенів. Мукоцилюлярний транспорт стимулюється пуриновими похідними і бета-адренергічними засобами. Муколітики діляться на дві групи: протеолітичні ферменти і похідні цистеїну. Протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсин) діють, розриваючи пептидні зв'язки глікопротеїдів, зменшуючи тим самим в'язкість харкотиння. Особливо вони ефективні у разі слизоподібного і гнійного харкотиння. Протеолітичні ферменти мають також і протизапальну дію. Не можна забувати і про їх побічні ефекти: алергізацію, бронхоспазм, виникнення кровохаркання. Тому їх використовують рідко. Як відхаркувальний засіб використовують ацетилцистеїн (мукосольвін), який здатний розривати дисульфідні зв'язки білків слизу. Застосовують у вигляді аерозолю 20 % розчин (по 3—5 мл 2—3 рази на добу). Швидко діє і у разі неможливості відкашляти потрібно відсмоктати харкотиння. Мукорегулятори впливають не тільки на секрет, але і на синтез глікопротеїдів у бронхіальному епітелії. Бромгексин (бісольвон) випускається в таблетках по 4 мг (середньодобова доза 24 мг), у ампулах по 4 мг (2 мл) для підшкірного введення (2—3 рази на добу). Розчин для інгаляції розводять дистильованою водою 1:1 і застосовують по 4 мл 2—3 рази на добу. Ринатіол і ринатіолопрометазин нормалізують біохімічний склад і реологічні властивості секрету. Приймають по 1 столовій ложці 2 рази на добу протягом 10 діб. До відхаркувальних засобів рефлекторної дії належать препарати термопсису, іпекакуани, йоду. Настій термопсису призначають по 2 столові ложки 6—8 разів на добу, калію йодид 3 % — по 1 столовій ложці 6 разів на добу. Запивати великою кількістю рідини. Натрію йодид 10 % вводять внутрішньовенне за схемою: у першу добу — 3 мл, у другу — 5 мл, на третю — 7 мл, на четверту — 10 мл (навіть по 10 мл щоденно). На курс 15—20 ін'єкцій. Ефект спостерігається з 5-ї доби від початку лікування. Верошпірон призначають також по 100—200 мг на добу протягом 3—4 тиж. Гепарин застосувують для лікування і профілактики зв'язування тромбоцитів, активації фібринолізу. Вводять по 10 000 ОД внутрішньом'язово або підшкірне. З фізіотерапевтичних методів призначають УВЧ на ділянку грудної клітки або ультрафіолетове опромінення в ділянці проекції коренів легенів. У період одужання призначають електрофорез 1—2 % розчину новокаїну або 0,5 % розчину кальцію хлориду. У комплексному лікуванні і профілактиці загострення хронічного бронхіту важливу роль відіграє лікувальна і експіраторна гімнастика. Динамічні дихальні вправи сприяють збільшенню рухливості грудної клітки і діафрагми, забезпечують повноту і глибину вдиху. Постуральний дренаж обов'язковий у разі в'язкого гнійного харкотиння і неспроможності його відкашляти. Показане кліматолікування в соснових лісах, у горах, на березі моря. Рекомендується багато пити: гарячий чай з лимоном, малиновим варенням, липовий чай, гаряче молоко з харчовою содою, підігріті мінеральні води.
1 2 3 4 5 Категория: Медицина та здоров'я \| Добавил: Aspirant (23.05.2014)
Просмотров: 1377 \| Рейтинг: 0.0/0

Всего комментариев: 0


Имя *:
Email *:

Код *: