Реферат на тему: Гіпоксія - Медицина та здоров'я - Реферати - Каталог статей

Реферат на тему: Гіпоксія. Необхідною умовою життєдіяльності будь-якої біологічної структури є безупинне споживання енергії. Ця енергія витрачається: а) на пластичні процеси, тобто на збереження і відновлення елементів структури організму, і б) на забезпечення її функціональної активності. Усі тварини одержують необхідну їм енергію при катаболізмі вуглеводів, які містяться в їжі. Однак клітини тваринних організмів не здатні безпосередньо використовувати енергію живильних речовин. Останні повинні попередньо пройти численні перетворення, сукупність яких називається біологічним окисленням. У результаті біологічного окислення енергія живильних речовин переходить у легко використану форму фосфатних зв’язків макроергічних сполук, серед яких ключове місце займає АТФ. Основна частина макроергів утворюється в мітохондріях, у яких відбувається поєднане з фосфорилюванням окислення субстратів. Отже, для нормального енергозабезпечення життєвих процесів необхідно: а) щоб у мітохондрії постійно надходила достатня кількість субстратів і кисню, б) відбувалася ефективна їх утилізація і в) безперервно утворювалася достатня кількості АТФ. Якщо потреба в АТФ не задовольняється, виникає стан енергетичного дефіциту, що приводить до закономірних метаболічних, функціональних і морфологічних порушень аж до загибелі клітин. При цьому виникають також різноманітні пристосувальні і компенсаторні реакції. Сукупність усіх цих процесів називається гіпоксією (грецьк. hypo - під, нижче і лат. oxygenium – кисень). Гіпоксія зустрічається дуже часто і служить патогенетичною основою чи важливим компонентом безлічі захворювань. Таким чином, гіпоксію можна визначити як типовий патологічний процес, який виникає в результаті недостатності біологічного окислення і порушення енергозабезпечення життєво важливих процесів. Класифікація гіпоксичних станів* У залежності від причин виникнення і механізмів розвитку розрізняють гіпоксію: 1. Екзогенну (гіпобаричну, нормобаричну). 2. Респіраторну (дихальну). 3. Циркуляційну (серцево-судинну). 4. Гемічну (кров’яну). 5. Тканинну. 6. Перевантажувальну (гіпоксія навантаження). 7. Субстратну. 8. Змішану.* За поширеністю розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.* За швидкістю розвитку і тривалістю: а) блискавичну, б) гостру, в) підгостру, г) хронічну гіпоксію.* За ступенем важкості: а) легку, б) помірну, в) важку, г) критичну (смертельну) гіпоксію. І) Екзогенний тип гіпоксії (гіпоксична гіпоксія) - виникає внаслідок зменшення парціального тиску кисню у повітрі. ? Гіпобарична гіпоксія обумовлюється загальним зниженням барометричного тиску і спостерігається: а) при підйомі в гори чи б) перебуванні в негерметизованих літальних апаратах без індивідуальних кисневих систем («гірська» і «висотна» хвороби). * При підйомі в гори з врахуванням ознак гіпоксії, що розвивається виділяють наступні зони: I. Нейтральна зона (висота до 2000 м над рівнем моря). Функції організму не страждають. II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря). Відзначається: а) збільшення частоти пульсу і дихання, б) підвищення артеріального тиску. Поряд з цим: а) зменшується фізична і розумова працездатність, б) розвивається ейфорія, в) порушується тонка координація рухів, г) послабляється увага. III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем моря). Розвиваються важкі, але зворотні зміни: а) тахікардія змінюється брадикардією, б) падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, в) характерні сонливість, млявість, нудота. IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються незворотні зміни і смерть: а) артеріальний тиск падає до 0, б) пульс стає ниткоподібним, в) з’являється термінальне дихання, г) людина непритомніє, д) розвиваються судоми і настає смерть. Висотна хвороба - гостра чи блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, яка виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу чи при порушенні герметичності кабін закритого типу. Помітні порушення відзначаються при рО2 порядку 100 мм рт.ст. (що відповідає висоті близько 3500 м); при рО2 рівному 50-55 мм рт.ст. (8000-8500 м), виникають важкі розлади, не сумісні з життям. Спеціально гіпобаричну гіпоксію викликають шляхом дозованого відкачування повітря із барокамер, у яких перебувають випробувані люди чи експериментальні тварини. ? Нормобарична гіпоксія розвивається при нормальному загальному барометричному тиску, але зниженому парціальному тиску кисню у повітрі: а) при перебуванні в замкнутих приміщеннях малого об’єму, б) роботах у шахтах, колодязях, в) при несправностях систем забезпечення киснем у спеціальних захисних костюмах, у кабінах літальних апаратів, підводних човнах, а також при деяких несправностях наркозно-дихальної апаратури.* Патогенетичною основою екзогенного типу гіпоксії у всіх випадках є артеріальна гіпоксемія, тобто зменшення тиску кисню в артеріальній крові, що приводить до: а) недостатнього насичення гемоглобіну киснем і б) зниження його загального вмісту в крові. Додатковий негативний вплив на організм може здійснювати гіпокапнія, яка нерідко розвивається при екзогенній гіпоксії в результаті компенсаторної гіпервентиляції легень і приводить до погіршення кровопостачання мозку, серця, порушення електролітного балансу і виникнення алкалозу. 2) Респіраторний (дихальний) тип гіпоксії - виникає в результаті: а) недостатності газообміну в легенях у зв’язку з альвеолярною гіповентиляцією, б) порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин, в) надлишковим поза- і внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові, г) утруднення дифузії кисню в легенях. * Патогенетичною основою респіраторної гіпоксії, як і екзогенної, є артеріальна гіпоксемія, яка у більшості випадків поєднується з гіперкапнією. 3) Циркуляційний (серцево-судинний) тип гіпоксії - кисневе голодування, причиною якого є: а) розлади загальної гемодинаміки чи б) порушення місцевого кровообігу. В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостатність серця або недостатність судин (шок, колапс). До місцевої гіпоксії приводять ішемія, тромбоз, емболія, стаз, венозна гіперемія. У залежності від механізмів розвитку деякі автори виділяють 2 форми циркуляційної гіпоксії: а) ішемічну і б) застійну. 4) Гемічний (кров’яний) тип гіпоксії - виникає: а) в результаті зменшення ефективної кисневої ємності крові при анеміях, гідремії і б) при порушенні здатності гемоглобіну зв’язувати, транспортувати і віддавати тканинам кисень ? Види анемій Вам відомі. ? Гідремія чи гемоделюція спостерігається: а) у постгеморагічному періоді, б) при вливанні значних об’ємів фізіологічного розчину, різних кровозамінників, в) при інших формах гіпергідратації (надмірне вживання рідини). ? Порушення транспортних властивостей крові, що до кисню, розвиваються при якісних змінах гемоглобіну, які відмічаються кривою дисоціації оксигемоглобіну, яка відображає залежність: а) між тиском кисню в артеріальній крові і б) насиченням гемоглобіну киснем. - При зрушенні кривої вліво гемоглобін легше приєднує кисень у капілярах легень, але гірше віддає його тканинам, відбувається при: а) зниженні температури тіла; б) алкалозі; в) гіпокапнії; г) отруєннях оксидом вуглецю; е) появі спадково обумовлених патологічних форм гемоглобіну, які не віддають кисень тканинам. - При зрушенні кривої вправо гемоглобін гірше приєднує кисень у капілярах легень, але краще віддає його тканинам, відбувається при: а) підвищенні температури тіла; б) ацидозі; в) гіперкапнії. Вплив ацидозу і гіперкапнії на дисоціацію оксигемоглобіну відомий як ефект Бора. З ним пов’язане захисно-компенсаторне значення ефекту Бора при кисневому голодуванні. Найбільше часто така форма гемічної гіпоксії спостерігається: а) при отруєнні окисом вуглецю (чадним газом), що приводить до утворення карбоксигемоглобіну, б) при отруєні метгемоглобіноутворювачами, в) при деяких вроджених аномаліях гемоглобіну, г) при порушеннях фізико-хімічних властивостей внутрішнього середовища організму, які впливають на процеси його оксигенації в капілярах легень і дезоксигенації в тканинах. - Окис вуглецю (СО) має надзвичайно високу спорідненість до гемоглобіну (вона є в 300 разів вищою від спорідненості Нb до кисню) і утворює з ним позбавлений здатності транспортувати і віддавати кисень комплекс яскраво-червоного кольору карбоксигемоглобін (НbСО). При вмісті СО у повітрі порядку 0,005 % - до 30 % гемоглобіну перетворюється в НbСО; при 0,01 % СО - утвориться близько 70 % НbСО, що є смертельним. Інтоксикація окисом вуглецю можлива в різних умовах: а) металургійних цехах, б) на коксохімічних, цегельних і цементних заводах, в) різних хімічних виробництвах, г) у гаражах та на міських магістралях з інтенсивним автотранспортним рухом, д) отруєння окисом вуглецю в житлових приміщеннях при несправності газових чи пічних пристосувань, е) при пожежах. При усуненні СО із повітря яке вдихається відбуваються повільна дисоціація НbСО і відновлення нормального гемоглобіну. - Метгемоглобін - met-Hb (пофарбований у темно-коричневий колір) відрізняється від нормального Hb тим, що залізо гема перебуває в ньому не у вигляді Fe2+, а окислено до Fe3+. Таким чином, met-Hb являє собою «істинно» окислену форму Hb, причому до додаткової валентності заліза в якості ліганда звичайно приєднується ОН-група. До транспорту кисню met-Hb нездатний. Невеликі, «фізіологічні» кількості метгемоглобіну постійно утворюються в організмі під впливом активних форм кисню. Патологічна метгемоглобінемія виникає під впливом великої групи речовин, так званих метгемоглобіноутворювачів: а) нітратів і нітритів, б) окислів азоту, в) похідних аніліну, бензолу, г) деяких токсинів інфекційного походження, д) ряду лікарських речовин (фенацетину, амідопирину, сульфаніламідів), е) ендогенних перекисів та інших активних радикалів. - Крім НbСО і met-Hb, при різних інтоксикаціях можливе утворення інших сполук Hb, які погано переносять O2: а) нітрокси-Нb, б) карбіламін-Нb і ін. - Погіршення O2-транспортних властивостей Hb може бути обумовлено спадковими дефектами будови його молекули. Такі патологічні форми Hb можуть володіти як зниженою, так і підвищеною спорідненістю до О2, що супроводжується утрудненням приєднання О2 у легенях чи його віддачі в тканинах. - Значне погіршення переносу і віддачі кров’ю О2 настає при змінах фізичних властивостей еритроцитів, їх значній агрегації і «сладжах». 4) Тканинний тип гіпоксії - розвивається внаслідок: а) порушення поступлення кисню у тканини і здатності поглинати його клітинами тканин, б) пригнічення біологічного окислення; в) роз’єднання процесів окислення і фосфорилювання. ? Порушення поступлення кисню у тканини. Такий процес здійснюється відповідно до закону Фіка: m=kS(P1-P2):L, де m - кількість газу який дифундує (дифузійний потік); k - коефіцієнт дифузії; S - загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія; (Р1 – Р2) - різниця між тиском O2 у капілярах і клітинах; L - відстань дифузії. Звідси, причинами порушення дифузії кисню у тканини можуть бути: а) зменшення коефіцієнта дифузії кисню (при відкладеннях у тканині ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); б) зменшення загальної площі поверхні кровоносних капілярів; в) зменшення тиску кисню в капілярах; г) збільшення тиску кисню в клітинах; д) збільшення дифузійної відстані (наприклад, при набряку). ? Основними ферментами, які приймають участь у процесах тканинного дихання є залізофлафопротеїни: а) сукциндегідрогеназа, б) НАДФ-дегідро-геназа, в) ацил-КоА-дегідрогеназа, г) цитохромоксидаза, д) проліноксидаза. ? Утилізація О2 тканинами може затруднюватися в результаті порушення функції вищезгаданих ферментів: а) впливу на них різних інгібіторів, б) несприятливих змін фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища, в) порушення синтезу ферментів і г) дезинтеграцї мембранних структур клітини. Пригнічення ферментів здійснюється 3 основними шляхами: 1) специфічне зв’язування активних центрів ферменту: а) зв’язування тривалентного заліза фрментів іоном ціану (CN-) при отруєнні ціанідами; б) пригнічення іонами сульфіду, деякими антибіотиками; 2) зв’язування функціональних груп білкової частини молекули ферменту (іони важких металів, алкілуючі агенти); 3) конкурентне гальмування шляхом блокади активного центра ферментів «псевдосубстратами» (пригнічення сукцинатдегідрогенази малоновою і іншими дикарбоновими кислотами). Відхилення фізико-хімічних параметрів внутрішнього середовища організму (рН, температура, концентрація електролітів і ін.), які виникають при різноманітних захворюваннях і патологічних процесах, можуть істотно знижувати активність ферментів біологічного окислення. Порушення синтезу ферментів може виникати: а) при дефіциті специфічних компонентів, необхідних для їх утворення: вітамінів В1 (тіамін), В3 (РР, нікотинова кислота) і ін., б) при кахексії різного походження й інших патологічних станах, які супроводжуються грубими порушеннями білкового обміну. Дезінтеграція біологічних мембран є одним з найважливіших факторів, які приводять до порушення утилізації О2. Така дезінтеграція може обумовлюватися численними патогенними впливами, які викликають ушкодження клітини: а) високою і низкою температурою, б) екзогенними отрутами й ендогенними продуктами порушеного метаболізму, в) інфекційно-токсичними агентами, г) проникаючою радіацією, д) вільними радикалами й ін. ? Гіпоксія роз’єднання являє собою своєрідний варіант тканинного типу гіпоксії, що виникає при різко вираженому зменшенні поєднання процесів окислення і фосфорилювання в дихальному ланцюгу. Споживання тканинами О2 при цьому звичайно зростає, однак значне збільшення частки енергії, яка розсіюється у вигляді тепла, приводить до енергетичного «знецінюванню» тканинного дихання і його відносної недостатності. Роз’єднувальними властивостями володіють багато речовин екзо- і ендогенного походження: а) надлишок іонів Н+ і Са2+, а) вільні жирні кислоти, в) адреналін, г) тироксин і трийодтиронін, д) деякі лікарські речовини (дикумарин, граміцидин і ін.), е) мікробні токсини і ряд інших агентів. Газовий склад крові в типових випадках тканинної гіпоксії характеризується нормальними параметрами кисню в артеріальній крові (РаО2, SaО2, VaО2), значним їх підвищенням у венозній крові і відповідному зменшенні артеріовенозної різниці за киснем. 6) Перевантажувальний тип гіпоксії («гіпоксія навантаження») виникає при надмірно напруженій діяльності якого-небудь органа чи тканини, коли функціональні резерви систем транспорту й утилізації кисню і субстратів навіть без наявності в цих системах патологічних змін виявляються недостатніми для забезпечення різко збільшеної потреби. Практичне значення ця форма гіпоксії має при важких навантаженнях на м’язові органи: скелетні м’язи і міокард. При надмірному навантаженні на серце виникають: а) відносна коронарна недостатність, б) локальна гіпоксія серця і в) вторинна загальна циркуляційна гіпоксія. При надмірній м’язовій роботі поряд з гіпоксією самих скелетних м’язів виникають конкурентні відносини в розподілі кровотоку, які приводять до ішемії інших тканин і розвитку розповсюдженої гіпоксії. Для гіпоксії навантаження характерні значний кисневий борг, венозна гіпоксемія і гіперкапнія. 7) Субстратний тип гіпоксії У нормальних умовах запас субстратів (вуглеводів, жирних кислот) в організмі досить великий і набагато перевершує резерви О2. Однак у деяких випадках при нормальній доставці О2, нормальному стані мембран і ферментних систем виникає первинний дефіцит субстратів, що приводить до порушення роботи усіх взаємозалежних ланок біологічного окислення. Практично в більшості випадків така гіпоксія пов’язана із дефіцитом у клітинах глюкози. Так, припинення надходження глюкози в головний мозок уже через 5-8 хв. (тобто через такий же термін, як після припинення доставки О2) веде до загибелі найбільш чутливих до гіпоксії нервових клітин. Вуглеводне голодування і гіпоксія інсулінозалежних тканин виникають при деяких формах цукрового діабету й інших розладах вуглеводного обміну. Подібна форма гіпоксії може розвитися і при дефіциті деяких інших субстратів (наприклад, жирних кислот у міокарді; при загальному важкому голодуванні й ін.). 8) Змішаний тип гіпоксії - спостерігається найбільше часто і являє собою поєднання двох і більше основних її типів. ? У деяких випадках гіпоксичний фактор сам по собі негативно впливає на декілька ланок: наприклад, транспорт й утилізацію О2. Так, барбітурати пригнічують окисні процеси в клітинах і одночасно гальмують дихальний центр, викликаючи легеневу гіповентиляцію. ? Аналогічні стани виникають при одночасній дії на організм декількох різних за місцем впливу гіпоксичних факторів. ? Часто первинно виникла гіпоксія будь-якого типу, досягши визначеного ступеня, викликає порушення діяльності інших органів і систем, які беруть участь у забезпеченні біологічного окислення. Практично будь-яка важка гіпоксія носить змішаний характер.* Характеристика гіпоксичних станів у залежності від поширеності, швидкості розвитку, тривалості і ступенем важкості* Розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію. ? Місцева гіпоксія найчастіше пов’язана із локальними порушеннями кровопостачання; ? При загальній гіпоксії будь-якого типу вона носить розповсюджений характер, але різні органи і тканини уражаються в неоднаковому ступені в зв’язку з дуже значними розходженнями їх стійкості до гіпоксії: а) кістки, хрящі, сухожилля зберігають нормальну структуру і життєздатність протягом багатьох годин при повному припиненні постачання киснем; б) скелетні м’язи - близько 2 годин; в) міокард – 20-40 хв.; г) нирки, печінка - приблизно стільки ж. Найбільш чутливою до гіпоксії є нервова система і особливо головний мозок. У корі головного мозку ознаки ушкодження виявляються вже через 2,5-3 хв., а через 6-8 хв. настає масова загибель коркових клітин. * За швидкістю розвитку і тривалістю гіпоксії точних об’єктивних критеріїв для її розмежування поки не існує. ? Однак у повсякденній клінічній практиці розрізняють наступні її види: а) блискавична гіпоксія, яка розвивається до важкого чи навіть смертельного ступеня за секунди чи декілька десятків секунд; б) гостра гіпоксія - протягом декількох хвилин чи десятків хвилин; в) підгостра гіпоксія - протягом декількох годин чи десятків годин; г) хронічна гіпоксія розвивається і продовжується тижнями, місяцями і роками.* За важкістю градація гіпоксичних станів проводиться за окремими клінічними і лабораторними ознаками, що характеризують: а) порушення тієї чи іншої фізіологічної системи чи б) зрушення параметрів внутрішнього середовища. ? Найбільш часто в якості критеріїв використовуються: а) неврологічна симптоматика, б) стан кровообігу і дихання, в) біохімічні параметри, такі як КОС, вміст пірувату і лактату і їх співвідношення, ізоферменти лактатдегідрогенази. Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії* Екстрена адаптація. При впливі на організм факторів, які викликають гіпоксію, швидко виникає ряд пристосувальних реакцій, спрямованих на її запобігання чи усунення. ? Важливе місце серед екстрених пристосувальних механізмів належить активації процесів транспорту кисню, а саме: а) збільшенню альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення, почастішання дихання і мобілізації резервних альвеол; б) підсиленню легеневого кровотоку; в) збільшенню загального об’єму циркулюючої крові за рахунок перерозподілу, г) збільшенню венозного повернення і ударного об‘єму серця, д) тахікардії, е) а також перерозподілу кровотоку, спрямованого на переважне кровопостачання мозку, серця й інших життєво важливих органів. ? У системі крові проявляються резервні властивості гемоглобіну, обумовлені кривою взаємопереходу його окси- і дезоксиформ у залежності від рО2, рН, рСО2 і деяких інших фізико-хімічних факторів, що забезпечує: а) достатнє насичення крові киснем у легенях навіть при значному його дефіциті і б) більш повне відщеплення кисню в тканинах, які відчувають гіпоксію. ? Киснева ємність крові збільшується також за рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку. ? Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації кисню проявляються: а) в обмеженні функціональної активності органів і тканин, які не беруть безпосередньої участі у забезпеченні біологічного окислення, б) активації процесів окислення і фосфорилювання, в) посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.* Довгострокова адаптація. Гіпоксія помірної інтенсивності сприяє формуванню стану довгострокової адаптації організму, в основі якої лежить підвищення можливостей систем транспорту й утилізації кисню: а) стійке збільшення дифузійної поверхні легеневих альвеол, б) більш відповідна кореляція легеневої вентиляції і кровотоку, в) компенсаторна гіпертрофія міокарда, г) збільшений вміст гемоглобіну в крові, д) збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.* Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії При недостатності чи виснаженні пристосувальних механізмів виникають функціональні і структурні порушення аж до загибелі організму. ? Метаболічні зміни раніш всього настають в енергетичному і вуглеводному обміні: а) зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшенні концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ і неорганічного фосфату; б) у деяких тканинах (особливо в головному мозку) знижується вміст креатин фосфату; в) значно активується гліколіз, унаслідок чого падає вміст глікогену і збільшується концентрація пірувату і лактату; г) уповільнюються процеси ресинтезу глікогену з молочної кислоти. ? Недостатність окисних процесів спричиняє ряд інших обмінних зрушень, які наростають по мірі поглиблення гіпоксії: а) порушується обмін ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторів; б) виникають метаболічний ацидоз, негативний азотистий баланс. ? При наростанні гіпоксії пригнічується гліколіз, підсилюються процеси деструкції і розпаду. ? Порушення функцій нервової системи починаються в сфері вищої нервової діяльності (ВНД) і проявляються в розладах найбільш складних аналітико-синтетичних процесів. 1) Нерідко спостерігається своєрідна ейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати обстановку. 2) Уже на ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку складних, а потім і найпростіших рухів, що переходить в адінамію. 3) При поглибленні гіпоксії виникають грубі порушення ВНД аж до потьмарення і повної утрати свідомості. . ? Порушення кровообігу виражаються: а) в тахікардії, б) ослабленні скорочувальної здатності серця, в) аритміях аж до фібриляції передсердь і шлуночків, г) артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, а потім прогресивно падає аж до розвитку колапсу; д) виникають розлади мікроциркуляції. ? У системі дихання після стадії активації виникають диспноетичні явища з різними порушеннями ритму й амплітуди дихальних рухів: а) після нерідко наступаючої короткочасної зупинки з’являється термінальне (агональне) дихання в вигляді рідких глибоких судорожних «подихів», що поступово слабшають аж до повного припинення. ? При гіпоксії, яка особливо швидко розвивається (блискавичній), велика частина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне припинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть. ? Хронічні форми гіпоксії, які виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, при хворобах крові і супроводжуються стійкими порушеннями окисних процесів у тканинах, проявляються: а) підвищеною втомлюваністю, б) задишкою, в) серцебиттям при невеликому фізичному навантаженні, г) синюшністю шкірних покриві і видимих слизових, д) загальним дискомфортом, е) поступовим розвитком дистрофічних змін в різних органах і тканинах.
1 2 3 4 5 Категория: Медицина та здоров'я \| Добавил: Aspirant (03.06.2014)
Просмотров: 1048 \| Рейтинг: 0.0/0

Всего комментариев: 0


Имя *:
Email *:

Код *: