Реферат на тему: Діабетичні коми - Медицина та здоров'я - Реферати - Каталог статей

Реферат на тему: Діабетичні коми. Всі випадки кетоацидотичних станів доцільно поділити на 2 великі групи: діабетичний кетоз і кетоацидоз. Діабетичний кетоз – стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл в крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації. Якщо недостатність інсуліну своєчасно не компенсується екзогенним інсуліном, або не усуваються причини, які сприяють посиленому ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу. Кетоз і кетоацидоз обумовлені значними дієтичними порушеннями (зловживання жирами, легкозасвоюваними вуглеводами, голодуванням), необгрунтоване зниження дози інсуліну або таблетованих цукрознижуючих препаратів, дія інших стресових факторів. Клінічна картина кетозу характеризується симптомами вираженої декомпенсації захворювання. Лабораторні зміни полягають у наступному: рівень глікемії і глюкозурії вище звичайних для хворих, вміст електролітів, показники кислотнолужного стану в межах норми, відмічається гіперкетотемія і кетонурія. Терапевтична тактика у хворих кетозом: 1) усунення причини; 2) в дієті – обмеження жирів; 3) содове пиття. Якщо дані міроприємства не усувають кетоз, необхідно призначити додаткові ін’єкції простого інсуліну, кокарбоксилази, спленіну, вітамінів групи В, С. Діабетичний кетоацидоз характеризується спектром метаболічних порушень, властивих кетозу, але більш виражених – загальна слабкість, полідіпсія, поліурія, в’ялість, сонливість, зниження апетиту, нудота, а інколи і блювота, нерізкий біль у животі. В повітрі запах ацетону. Шкіра суха, шерехувата, губи сухі, потріскані, покриті кірками. Язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом. Діабетичний кетоацидоз – ургентний стан, який вимагає госпіталізації. При несвоєчасній і неадекватній терапії цей стан переходить у кому. Етіологія: 1. Недіагностований і нелікований діабет. 2. Припинення введення або зменшення дози інсуліну. 3. Інфекційні або інші інтеркурентні захворювання. 4. Серцево-судинні катастрофи (інфаркт, інсульт, тромбоз). 5. Вагітність, друга половина. 6. Хірургічні втручання. 7. Інтоксикації. Діабетична (гіперкетонемічна, кетоацидотична) кома розвивається поступово, протягом кількох годин, днів. З клінічної точки зору можна виділити три стадії діабетичного кетоацидозу, які поступово змінюють один одного (якщо не лікувати): 1) стадія компенсованого або помірного кетоацидозу; 2) стадія прекоми, або декомпенсованого кетоацидозу; 3) стадія коми. В стадії помірного кетоацидозу хворого турбує загальна слабкість, підвищена втомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, незначні болі в животі, спрага, сухість губ і слизової оболонки, блювота, стає частішим сечопуск. В повітрі запах ацетону. В крові – гіперглікемія, гіперкетонемія. Електролітичний баланс і кислотно-основний стан не порушується, рН крові нижче – 7,3. При декомпенсованому кетоацидозі, або при комі повністю зникає апетит, постійна нудота, блювота, посилюється загальна слабкість, виникає байдужість до навколишнього, погіршення зору, болі по всьому животі, спрага стає невгамовною. Прекоматозний стан від декількох годин до декількох днів. Свідомість при цьому збережена, хворий адекватно орієнтується в часі і просторі, однак на запитання відповідає із запізненням монотонно. Шкіра суха, шерехувата, холодна. Губи сухі потріскані, покриті кірочками. Язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом. Якщо на стадії прекоми не проводяться необхідні терапевтичні заходи, хворий стає все більш байдужим до навколишнього, на запитання відповідає не зразу або зовсім на них не реагує; поступово загальмованість переходить у ступор, а потім у глибоку кому, спостерігається глибоке шумне дихання (типу Куссмауля). В повітрі відмічається різкий запах ацетону. Шкіра і слизові оболонки сухі, бліді, ціанотичні. Риси обличчя загострені, очі запалі, тонус їх знижений. Пульс частий, молого наповнення і напруження. АТ знижений. Живіт дещо здутий, напруження передньої черевної стінки, в акті дихання участі не бере. Печінка при пальпації збережена, болюча і щільна. Нерідко з’являються симптоми подразнення очеревини. Температура тіла, як правило, знижена, і навіть при важких інфекційних захворюваннях вона підвищується незначно. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси поступово повністю зникають. Частим симптомом діабетичної коми є затримка сечі, олігурія, а нерідко й анурія. В залежності від переважання в клінічній картині тих чи інших клінічних проявів виділяють декілька варіантів протікання прекоматозного і коматозного станів. Шлунково-кишкова або абдомінальна, форма серцево-судинна, або колаптоїдна, форма енцефалопатична, або псевдомозкова, форма ниркова, або нефротична форма. Переважання тільки однієї форми зустрічається рідко. Лабораторні методи дослідження: Біохімічний аналіз: гіперглікемія (20-30-50 ммоль/л), а інколи і більше. Однак інколи кома розвивається привідносно невеликих його показниках. рівень кетонових тіл в крові перевищує норму (1,71 ммоль/л); рН крові знижується (7,39); лужний резерв крові знижений і складає 5-10 об % СО 2 (н. – до 75 об %). Характерне підвищення вмісту в крові сечовини, креатиніну, НЕЖК, ліпідів. Спостерігається гіпонатріємія, яка виникає внаслідок згущення крові. Внаслідок прогресування коми розвивається гіпокаліємія, яка негативно впливає на діяльність серця (подовження інтервалу S-Т, зазубрення або інверсія зубця Т, поява додаткового зубця И). Зі сторони периферичної крові – поліглобулія (збільшення еритроцитів, Нв, лейкоцитів), збільшення гематокриту. В аналізах сечі – ацетонурія, глюкозурія, протеінурія, лейкоцит- і еритроцитурія. Лікування. Основні принципи: 1) Усунення інсулінової недостатності; 2) Швидка регідратація; 3) Усунення кетоацидозу; 4) Відновлення електролітних зрушень; 5) Проведення комплексу заходів спрямованих на усунення причинних факторів, відновлення і підтримання функцій внутрішніх органів. Інсулінотерапію ДК проводять методом дробних доз, кожні 4 год або 2 год, з розрахунку 1 од інсуліну на 1 кг ваги тіла на добу. Найбільше розповсюдження інсулінотерапії кетоацидотичної коми отримали дві модифікації малими або “фізіологічними” дозами. 1. Лікування починають з в-м введення 16-20 од. інсуліну короткої дії. В наступну кожну годину в-м або в-в вводять по 6-8-10 од. інсуліну, поки рівень глікемії не знизиться до 11-13 ммоль/л. Якщо через 2 год введення інсуліну глікемія не знижується, то необхідно перейти на інфузний метод введення інсуліну. Постійне в/в введення інсуліну є найбільш ефективним і безпечним методом інсулінотерапії. 2. Постійна в/в ін'єкція невеликих доз інсуліну. Спочатку в/в вводять 8-10 од. (інколи до 20 од.) інсуліну струминно (одномоментно), а потім у вигляді повільної крапельної інфузії з розрахунку 6-10 од/год. Для простоти контролю дози інсуліну, що ввводиться, готують розчин шляхом розведення 50 од. інсуліну в 500 мл 0,45 % (або 0,9 розчину NaCl. Перед початком інфузії 50 мл даного розчину інсуліну пропускають через інфузійну систему, чим досягається повна сорбція поверхні трубок системи інсуліном, тобто перші 50 мл розчину рекомендується вилити. Цієї кількості розчину достатньо для досягнення повної сорбції інсуліну на стінках трубок системи переливання: після цього можна не сумніватися в тім, що інфузійна доза інсуліну буде надходити в організм хворого. Вказаний розчин інсуліну вливають крапельно з швидкістю 60-100 мл/год, тобто 6-10 од інсуліну за годину. Після того, як рівень глюкози знизиться до 11-13 ммоль/л, швидкість інфузії інсуліну зменшується на 2-4 од/год до нормалізації рН крові; після цього інсулін вводять підшкірно до 12 од. кожні 4 год або 4-6 од. кожні 2 год. Внутрішньовенне крапельне введення інсуліну краще тим, що в цей період хворому проводять в/в інфузію рідини з метою регідратації організму. 3. Відновлення дефіциту води і електролітів. У хворих при діабетичній комі дефіцит внутрішньої і позаклітинної рідини складає 10-15 % маси тіла. Однак усунути дефіцит рідини, який має місце в організмі в перші 6-8 год від початку лікування, неможливо, з максимальною швидкістю (0,5-1 л) можна влити тільки перший літр рідини. Надалі швидкість інфузії знижується до 1л/3 год. Загальна кількість рідини, перелитої за 12 год лікування повинна складати 6-7 л. Для регідратаційної терапії кетоацидотичної коми використовують 0,9 % р-н NaCl. При зниженнівмісту глюкози в крові до 13-13,9 ммоль/л починають в/в інфузію 5 % р-ну глюкози. В комплексі з інфузією глюкози проводять інсулінотерапію, тобто на кожні 100 мл 5 % р-ну глюкози 2 од інсуліну, а якщо рівень глікемії знизиться до 10 ммоль/л, то тоді дозу інсуліну зменшують наполовину (1 од.). 4. Важливим розділом комплексного лікування діабетичної коми є корекція електролітних порушень, головним чином, дефіцит К. Вихідний рівень К до початку лікування практично буває в межах норми. Регідратаційна терапія, зменшення гіперглікемії і ацидозу сприяє швидкому поверненню К в клітини, в зв?язку з чим, концентрація К в крові швидко знижується. Для ефективної профілактики ускладнень,пов?язаних з дефіцитом К, достатньо підтримувати концентрацію К в плазмі крові в межах від 4 до 5 ммоль/л, шляхом в/в введення 1-2 % р-ну калію. Корекція порушень кислотно-лужного стану. Показанням до введення 2,5 р-ну бікарбонату натрію служить зниження рН крові нижче 7,0. Корекція ацидозу з допомогою в/в інфузії р-ну бікарбонату натрію повинна проводитись обережно, під постійним контролем Рн крові і клінічно (наявність дихання Куссмауля), оскільки швидке зниження ацидозу, а тим більше “рикошетний” алкалоз викликає гіпоксію тканин і як результат цього молочний ацидоз. Симптоматична терапія всіх патогенетичних різновидів діабетичної коми обов’язково включає великі дози вітамінів групи В, С, кокарбоксилази, АТФ, гепаринотерапію – враховуючи схильність до коагулопатій. В комплексній терапії діабетичної коми необхідно здійснювати заходи, направлені на усунення факторів, які призвели до компенсації діабету (антибактеріальна терапія при наявності інфекційних або запальних захворювань; серцеві глікозиди – при серцевій декомпенсації, при стійкій гіпотонії – вазопресори і глюкокортикоїди, при набряках – сечогінні). Після виведення хворого з діабетичної коми протягом 1-2 тижнів рекомендується дробне в/м або п/ш введення інсуліну. Гіперосмолярна кома. Зустрічається у 0,23 % хворих цукровим діабетом і супроводжується високою летальністю, досягаючи 50-60 %, не дивлячись на проводиму терапію. Гіперосмолярна кома розвивається переважно у осіб старше 50 років, хоча описані випадки цієї коми у дітей і юнаків. Вона може розвинутися у хворих з легким діабетом, без схильності до кетозу, який компенсується дієтою або пероральними цукрознижуючими препаратами. Інколи діабет до розвитку коми нічим себе не проявив і залишився нерозпізнаним. Кому провокують інтеркурентні захворювання, інфекції, травми, опіки, гострі ентерити, панкреатити, лікування сечогінними, глюкокортикоїдами та ін. стани, які супроводжуються дегідратацією. В патогенезі гіперосмолярної коми основну роль відіграє інсулінова недостатність. Гіперосмолярна кома, як правило, розвивається поступово. Протягом декількох днів хворих турбує полідіпсія, інколи поліфагія, поліурія. Пізніше приєднуються ознаки дегідратації, сонливість, потьмарення свідомості, астенія, появляються циркуляторні розлади зі зниженням АТ, синусовою тахікардією, інколи аритмією, порушенням діяльності ц.н.с. у вигляді гіперрефлексії абоалефлексії, патологічних рефлексів, геміпарезів і паралічів, тромбоза артерій і вен. Свідомість потьмарена від сонливості і гальмованості до коми. Дегідратація проявляється сухістю і зниженням тургору шкіри, гіпотонії м?язів, очних яблук. Дихання часте і поверхневе (дихання Куссмауля нехарактерне). Може розвинутися оліго- і анурія. Циркуляторні розлади і дегідратація може завершитися гіповолемічним шоком. В лабораторних показниках: гіперглікемія (від невисоких показникві до досить значних), гіпернатріємія і гіперхлоремія, гіперазотемія, осмолярність плазми значно підвищена. Концентрація К крові у більшості хворих знижена, кетоз відсутній, рН крові нормальні. В гемограмі підвищується кількість еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, показник гематокриту збільшений. В сечі: значна глюкозурія, інколи сліди ацетону. Основні принципи лікування гіперосмолярної коми такі ж, як і при кетоацидотичній комі. В зв?язку з тим, що при гіперосмолярній комі відсутній ацидоз, відпадає необхідній інфузії лежних розчинів. Наявність гіперосмолярності вимагає призначення для дегідратації організму не ізотонічного розчину, о,45 % або 0,6 % р-ну хлориду натрію. Загальна кількість рідини, яку необхідно ввести шляхом в/в інфузії, повинна бути більшою, ніж при кетоацидозі, так як дегідратація організму значно вища при гіперосмолярній комі, ніж при діабетичній. Дефіцит рідини в організмі складає 9-12 л, а інколи до 19 л. В перші 2-3 год лікування швидкість інфузії р-ну NaCl складає 1 л/год, а далі 500-700 мл/год. За добу необхідно ввести 8-10 л рідини. Інсулінотерапія проводиться невеликими дозами інсуліну. На фоні інфузії 0,45 % р-ну NaCl вводять в/в одномоментно 10-15 од. інсуліну, а надалі його вводять 6-10 од/год. При зниженні глюкози до 13,9 ммоль/л дозу інсуліну знижують до 1-3 од/год. Чутливість до інсуліну вища при гіперосмолярній комі, ніж при кетоацидотичній, тому дози інсуліну, необхідні для виведення хворого із коми значно нижчі. Режим введення К і глюкози такі ж, як і при кетоацидотичній комі. Прогноз при гіперосмолярній комі значно гірший, ніж при кетоацидотичній. Летальність залишається високою і складає 50-60 %. Гіперлактацидемічна кома. Гіперлактацидемічна (молочнокисла) кома розвивається в результаті метаболічного ацидозу, обумовленого накопичення в огранізмі хворого діабетом молочної кислоти. Дана кома зустрічається, в основному, у хворих діабетом похилого і старшого віку. Для розвитку цієї коми необхідна наявність гіпоксії у хворих (захворювання серця, легень, печінки, хронічний алкоголізм). Провокуючим фактором є фізичне навантаження, гострі інфекції, анемія, інтоксикація, лікування цукрового діабету бігуанідами, ниркова недостатність. Молочнокисла кома розвивається досить швидко, протягом декілької годин. Комі можуть передувати м?язеві болі, стенокардитична біль за грудиною, диспепсичні розлади (нудота, анорексія, блювота, понос), прискорене дихання, апатія, сонливість, потьмарена свідомість або збудження. Внаслідок наростання ацидозу з?являються болі в животі, посилюється нудота, блювота, хворий марить, його стан переходить в кому. Прогресуюча задишка змінюється диханням Куссмаула, катастрофічно наростають симптоми дегідратації, знижується АТ, розвивається колапс з олігуанурією, внутрісудинний тромбоз. В крові: гіперглікемія виражена нерізко або нормоглікемія, підвищений рівень молочної кислоти, рН крові низький, гіперазотемія і гіперліпідемія. рівень кетонових тіл в крові нормальний. В сечі: аглюкозурія, ацетон відсутній. Лікування: проводиться інтенсивна терапія, направлена на корекцію ацидозу з допомогою інфузії р-ну бікарбонату натрію 2,5-4 % 500-1000 мл під контролем рН. При серцево-судинній недостатності або інфаркту міокарда використовують трісамін із розрахунку 500 мл/год. Метиленовий синій переводить лактат в перуват і вводять його у вигляді 1 % р-ну із розрахунку 1-5 мг/добу. Для боротьби із гіпоксією застосовують оксигенотерапію. Стимуляцію аеробного гліколізу з 6-8 од. інсуліну. Необхідно додатково вводити препарати калію і проводити постійну інфузію інсуліном швидкістю 6-8 од/год. Летальність при молочнокислій комі складає біля 60-80 %. Прогноз залежить від ступеня вираження ацидозу і концентрації молочної кислоти в крові. При успішному інтенсивному лікуванні лактоацидозу прогноз кращий. Гіпоглікемічна кома. Гіпоглікемічна кома частіше всього розвивається у хворих цукровим діабетом при передозуванні інсуліну або пероральних цукрознижуючих препаратів, неадекватному прийомі багатої на вуглеводи їжі, при інтенсивному м?язевому навантаженні, після пологів, при інфекціях і різних гострих захворюваннях, частіше в період видужування, психічних травмах. Клінічна картина. Гіпоглікемічна кома розвивається раптово, але частіше їй передують (пітливість, тремор кінцівок, блідість), відчуття голоду і неврологічні порушення (неадекватність в поведінці, дезорієнтація в просторі). На початку коми виникає збудження, клонічні та тонічні корчі, характерні профузний піт, тахікардія, гіпертонус очних яблук. Рівень глюкози в крові, як правило, знижений. Гіпоглікемічна кома може ускладнитись порушенням мозкового кровообігу. Найбільш важкі гіпоглікемічні стани відмічаються при інсуломах, злоякісних пухлинах В-клітин. Лікування: 1. Внутрішньовенне введення 20-150 мл 40 % р-ну глюкози. 2. 0,1 % - 1-2 мл адреналіну; 2 мл глюкагону. 3. При неефективності – 75-100 мл гідрокортизону або 30-60 мг преднізолону, в подальшому інфузію 5 % р-ну глюкози до нормалізації рівня глюкози.
1 2 3 4 5 Категория: Медицина та здоров'я \| Добавил: Aspirant (24.05.2014)
Просмотров: 569 \| Рейтинг: 0.0/0

Всего комментариев: 0


Имя *:
Email *:

Код *: