Реферат на тему: Атопічний дерматит - Медицина та здоров'я - Реферати - Каталог статей

Реферат на тему: Атопічний дерматит. Визначення: генетично зумовлене хронічне рецидивуюче захворювання шкіри, що проявляється клінічно сильним свербежем, який проявляється первинно, віковою еволюцією клінічної картини, гіперчутливістю до багатьох імунних і неімунних стимулів. Термінологія: термін «атопія» запропонував А.Е. Соса (від грецького слова «atopia» - дивний, незвичайний). В 1933 році M.S. Sulzberger і T. Wise ввели термін «атопічний дерматит» для визначення шкірних проявів «сімейної гіперчутливості », який відрізняється від звичайної алергії відсутністю попередньої сенсибілізації організму. Відомо понад 100 термінів, якими позначали це захворювання, в тому числі : атопічна екзема, дитяча екзема, ендогенна екзема, конституціональний нейродерміт, діатезне пруріго Беньє, дисемінований нейродерміт, свербець вульгарний, свербець Беньє, строфулюс, лишай Відаля, складкова екзема; в педіатрії – ексудативно-катаральний діатез, алергічний діатез. Епідеміологія: За даними ВООЗ, 6-35% населення мають різні прояви атопії, від АД страждають від 5 до 20 % популяції (Калюжна Л.Д. 1997; Торопова Н.П. та ін., 1997). АД зустрічається в усіх країнах, у представників обох статей, різних вікових груп і займає перше місце в структурі алергодерматозів у дітей. На АД страждає кожна 3 – 4 дитина раннього дитячого віку. На дитячому дерматологічному прийомі він спостерігається у 30 – 40 % дітей, які звернулися за медичною допомогою. У 60 % хворих АД дебютує в перші 2 – 12 місяців життя. Ризик розвитку АД у дитини складає 81 % при атопічному анамнезі обох батьків і 56 % - у одного з батьків. Гіпоалергенна дієта вагітної жінки зменшує ризик розвитку АД у дитини в 3 рази. До 18 місяців життя АД може реєструватися у 50 % дітей (Vanleent E. J. M., Bos J. D., 1999). Етіологія і патогенез: АД відносять до мультифакторальної етіології зі спдковою схильністю і реалізуючим впливом факторів навколишнього середовища, з полігенним адитивним типом успадкування і визначеною недостатністю в2-адренергічних рецепторів клітинних мембран, що зумовлює підвищену чутливість клітин до медіаторів запалення, токсинів, нервового збудження, стресових факторів, алергенів. Серед факторів патогенезу АД умовно виділяють імунні і неімунні. Імунні порушення об’эднують імунодефіцит 4 типів, алергічні реакції 1,2, і 4 типів і дотичні до них явища псевдо алергії. До найбільш значимих імунологічних порушень при АД відносять дисбаланс Th1 і Th2 субкласів Т-лімфоцитів, підвищену антигенрепрезентуючу активність клітин Лангерганса і підвищену дегрануляцію опасистих клітин. До неімунних патогенетично значимих факторів відносять в2- адренорецепторну недостатність опасистих клітин, дисбаланс факторів пептидної природи, посилення перекисного окислення ліпідів, порушення обміну цитокінів, підвищену проникність слизової оболонки кишечника та багато іншого. Провідну роль в розвитку АД надають вродженій сенсибілізації і надлишковому утворенню реагінових IgE-антитіл, рецептори до яких знайдено на клітинах Лангерганса і опасистих клітинах. У хворих на АД встановлена системна імуносупресія і зниження клітинно – опосередкованих імунних реакцій в шкірі, що зумовлює схильність до розвитку вірусних, грибкових і бактеріальних інфекцій шкіри. Для АД характерна висока ступінь колонізації Золотистим стафілококом і умовно-патогенними мікроорганізмами. Поріг чутливості до різних ендо- і екзогенних впливів у хворих на АД значно знижений. В якості пускових можуть виступати різноманітні фактори зовнішнього середовища, які можна звести в 4 групи: Трофоалергени, або харчові алергени – коров’яче молоко, яйця, бульйони, цитрусові, шоколад (найбільше значення мають в перші 2 роки життя дитини) та ін. Інгалянти – запахи різних продуктів і засобів побутової хімії та косметики, стають суттєвіші для дітей середнього і старшого віку. Зовнішні подразники фізичного характеру, тваринного і рослинного походження – шерсть, синтетичні волокна, домашній пил і пилові кліщі, холод, спека та ін. Негативні емоції, психоемоційні стреси (їх значення посилюється в старшому віці). Серед факторів, які сприяють розвитку дерматиту у дітей раннього віку, слід виділити порушення процесів травлення і всмоктування через транзиторну ферментативну недостатність, дискінезію міліарного і шлунково-кишкового тракту, порушення мікрофлори кишківника, зараження гельмінтами і найпростішими (лямбліоз, ентеробіоз, опісторхоз). Велику роль у виникненні АД відіграє центральна нервова система, про що свідчить ряд судинних змін, таких як білий дермографізм, блідість обличчя, застійна гіперемія, акроціаноз і пролонгована холодова ерітема. Суттєве місце в патогенезі АД відводиться ендокринопатіям, різноманітним видам порушення обміну. Порушення систем, які захищають організм від надмірного поступленя алергенів, а також систем, які забезпечують їх елімінацію, приводить до того, що тривала антигенна дія при АД на фоні генетичної схильності до розвитку алергії сприяє порушенню адаптаційно-пристосувальних механізмів і розвитку імунопатологічних реакцій. Для дітей з АД характерним є феномен «алергічного маршу» - послідовної зміни «шокового» органу на протязі перших двох десятиліть життя, що пов’язують значною мірою зі зміною спектру сенсибілізації. Не дивлячись на характерну вікову динаміку гіперчутливості і наявність полівалентної сенсибілізації, пропонують виділяти три клініко-етіологічних варіанти АД. АД з перевагою харчової сенсибілізації АД з перевагою грибкової сенсибілізації АД з перевагою кліщової сенсибілізації КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА І ПЕРЕБІГ Клінічні прояви АД надзвичайно різноманітні і залежать, головним чином, від віку, в якому проявляється захворювання. Умовно розрізняють три вікові стадії: малюкова – від 2 місяців до 2 років дитяча – від 2 років до пубертатного періоду пубертатного і дорослого віку 1 період – малюкова стадія Вік виникнення симптомів: від 7-8 тижнів життя до 2 років, частіше на 3-4 місяці життя. Переважна локалізація: обличчя, уражаючи шкіру щік і лоба, залишаючи вільним носо-губний трикутник, при поширенні – пораження комірцевої зони, спини, грудей, живота, розгинальних поверхонь плечей і передпліч аж до розвитку еритродермії (атопічна еритродермія Хілла). У 20 – 25 % дітей перші висипання розвиваються на шкірі гомілок, сідниць. Локалізація висипу симетрична. Дисемінація, як правило, настає при поєднанні дитячої екземи з патологією органів травлення. Відмічено, що при наявності вогнищ бактеріальної чи паразитарної інфекції в шлунково-кишковому тракті висипання локалізуються в ділянці ліктьових і колінних суглобів, а їх згинальна поверхня може бути не ураженою. Морфологія висипу: гостро- і підгострозапальний характер ураження шкіри з тенденцією до ексудативних змін. Типові еритематосквамозні набряклі вогнища з гостро запальними малими округлими папулами червоного кольору, мікро везикулами з серозним вмістом, які швидко тріскають з утворенням «серозних колодязів». Ексудат із тріснутих везикул утворює жовтувато-коричневі кірки. Свербіж в цей період може бути помірним. Пізніше появляються ліхеноїдні папули, малі, плоскі, полігональні, рожевувато-сірого кольору. Можуть бути прурігінозні папули, округлі, малі, з вираженим ексудативним компонентом. Клінічно АД в малюковій стадії найчастіше проявляється в еритемато-сквамозній формі чи у формі дитячої екземи. Домінуючі провокуючі фактори: введення прикорму, порушення функції шлунково-кишкового тракту, прорізування зубів, респіраторні інфекції. Особливості перебігу АД: часто ускладнюється біогенною інфекцією, дріжджовим ураженням і грибами. При контакті з герпес-вірусною інфекцією можливий розвиток герпетиформної екземи Капоші, яка є найбільш важким ускладненням перебігу АД, наступає, як правило, у дітей на фоні імунної недостатності і важкої гастроентерологічної патології. Загальний стан дитини різко погіршується за рахунок інтоксикації, температура тіла піднімається до 39 – 40 градусів і вище. У вогнищах ураження шкіри видно значні віспоподібні елементи з мутним вмістом і пупковидним вдавленням в центрі. Перехід дитячої екземи в наступні стадії АД відмічається у 50 % хворих дітей, переважно на фоні поєднаної патології органів травлення, частих інтеркурентних захворювань. В цей віковий період може розвиватися себорейна екзема (на 2-3 тижні життя дитини, але частіше появляється на 1-3 місяці), як правило, у дітей з численними факторами ризику у віці немовляти, з хронічними розладами травлення, зниженням росто-вагових показників, підвищеною лабільністю і нервовою збудливістю. У цих хворих частіше, ніж при дитячій екземі, спостерігаються порушення процесів травлення, всмоктування, можливо, за рахунок первинної ферментної недостатності, рано розвиваються дисбактеріоз, дискінезії жовчовивідних шляхів з явищами холестазу. 2 період – дитяча стадія Вік виникнення симптомів: від 2 років до пубертатного періоду. Переважна локалізація: великі складки – ліктьові, променевозап’ястні підколінні і шийні, періоральна ділянка. Морфологія висипу: відрізняється поліморфізмом первинних і вторинних висипань, ексудативні прояви зменшуються, переважають пруригінозні папули, наростає інтенсивність свербежу, аж до біопсуючого, внаслідок розчухів помітні геморагічні кірочки, екскоріації, перші ознаки ліхеніфікації. Морфологію уражень складають: ерітемато-сквамозні вогнища, зазвичай з меншою гіперемією і набряком полігональні плоскі щільні ліхеноїдні папули сіруватого кольору, більші, ніж в малюковій стадії конічні і півкулеподібні папули, переважно фолікулярні, підгостро запального або хронічно запального характеру прурігінозні папули, щільні, малі, округлі чи гострокінцеві з формуванням на верхівці малого міхурця, покришка якого, засихаючи, замінюється серозно-геморагічною кіркою(серо-папули) запальні везикули, нечисленні і на обмежених ділянках, частіше на пальцях рук вогнища ліхеніфікації екскоріації Домінуючі провокуючі фактори: реакція на подразники зі зменшенням аліментарної гіперчутливості. Особливості перебігу: тенденція до локалізації в складках хронічний запальний характер ураження з більш вираженим ліхеноїдним синдромом розвиток вторинних змін (дисхромія тощо) прояви вегетативної дистонії хвилеподібний перебіг посилення свербежу при підвищеному потовиділенні 3 період – стадія пубертатного і дорослого віку Вік виникнення симптомів: пубертатний період; може тривати роки, десятиліття. Переважна локалізація: чітка вибірковість ураження верхньої половини тіла з дифузним ураженням шкіри обличчя, рук (як згинальної так і розгинальної поверхні). При легких формах АД відмічаються ураження периоральної зони і дистальних частин рук, при важких формах може розвиватися атопічна еритродермія. Відмічено, що при наявності висипань і екскоріацій в між лопатковій ділянці у більшості хворих виявляються захворювання гепатобіліарної ситеми (змішана форма дискінезії, холестаз, реактивний гепатит, холецистит). При наявності розповсюджених пруригінозних висипань переважно на розгинальних поверхнях кінцівок у переважної більшості хворих виявляється паразитарна інвазія кишкового тракту (лямбліоз, гельмінтоз, опісторхоз, дисбактеріоз ). У дітей з дисемінованим нейродермітом, у яких шкіра ніг (в тому числі підколінних ямок) залишається вільною від висипань, частіше виявляються вогнища хронічної інфекції в ЛОР- органах і тільки функціональні порушення органів травлення. Морфологія висипу: ще менш виражена схильність до гостро запальних реакцій, наростає інфільтрація і ліхеніфікація шкіри, вона стає сухою, пігментованою, з численними розчухами і екскоріаціями внаслідок свербежу. Дермографізм стійкий білий. Навколо вогнищ ліхеніфікації – розсіяні папульозні елементи. Висип симетричний, з типовою локалізацією: ліктьові, підколінні згини, тильна сторона кистей, променезап’ястні і гомілковоступневі суглоби, шия, верхня третина грудини, періорально і періорбітально. При великій площі ураження може розвиватися генералізоване пораження – еритродермія. Клінічно АД в цей віковий період проявляється в формі дисемінованого чи дифузного нейродерміту, вульгарного свербцю, ендогенної екземи, хронічного рецидивуючого дерматиту кистей і стоп. Домінуючі провокуючі фактори: характерний зв’язок загострень з психоемоційними факторами, нейроендокринними розладами. Особливості перебігу: при наявності несанованих вогнищ інфекції в шлунково-кишковому тракті, ЛОР- органах, поєднаної патології кількох відділів травного тракту у 25 % хворих в пубертатному періоді відбувається різке загострення і дисемінація висипань, формування дифузного нейродерміту при локалізованому первинному його варіанті. ОСОБЛИВОСТІ ШКІРИ АТОПІЧНОГО ХВОРОГО. шкіра відрізняється сухістю і іхтіозиформним лущенням. Частота вульгарного іхтіозу при АД варіює від 1,6 до 6 % відповідно до різних форм захворювання характерна гіперлінеарність долонь («складчаті» долоні), особливо при поєднанні з вульгарним іхтіозом на бокових поверхнях плечей, передпліч, ліктях, рідше – інших ділянках шкірного покриву визначаються «рогові» папули «мармурова» білизна шкіри носа, мармуровість шкіри кінцівок хвиляста гіпо- і гіперпігментація шкіри шиї в старшому віці шкіра відрізняється дисхромічною пістрявістю з наявністю пігментацій і вторинної лейкодермі нерідко на шкірі обличчя, плечового поясу визначаються білуваті плями – Phytiriasis alba при тривалому перебігу АД формуються ознаки «атопічного обличчя»: сіруватий колір шкіри, хейліт, периоральна ліхеніфікація, ліхеніфікація на чолі, скронях, розрідження латеральної частини брів внаслідок травмування їх при розчухах («псевдо-Хертега симптом»), набряк і синюшність нижніх повік з утворенням додаткової глибокої складки-зморшки (симптом Дені-Моргана); періорбітальна пігментація хейліт часто поєднується з рецидивуючими заїдами («ангулярний хейліт»), які мають тенденцію до частого ускладнення кандидозом, глибокою серединною тріщиною нижньої губи. ДІАГНОСТИКА АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ. Виділяють основні і додаткові діагностичні критерії АД. Основні: Інтенсивний свербіж Типова морфологія і локалізація висипу з характерною віковою еволюцією Хронічний рецидивуючий перебіг з сезонністю загострень у весняно- осінній період і початок захворювання з раннього дитинства Сімейна чи індивідуальна атопія в анамнезі (бронхіальна астма, кропивниця, алергічний риніт тощо). Додаткові: Підвищений рівень загального чи специфічного IgE – антитіл Початок захворювання в ранньому дитячому віці (до 2 років) Гіперлінеарність долонь («складчаті») і підошов Phytiriasis alba (білуваті плями на шкірі обличчя і плечового поясу) Кератоконуси – фолікулярний гіперкератоз («рогові» папули на бокових поверхнях плечей, передпліч, ліктів, рідше на інших ділянках тіла) Лущення Ксероз, іхтіоз Неспецифічні дерматити кистей (артифіціальні) і стоп (мікогенні) Часті інфекційні ураження шкіри Стійкий білий дермографізм Свербіж при підвищеному потовиділенні Складки на передній поверхні шиї Темні круги навколо очей (алергічне сяйво) «Атопічне» обличчя Екзема сосків Кропивниця Передня субкапсулярна катаракта Для постановки діагнозу атопічного дерматиту необхідне поєднання трьох «основних» і трьох «додаткових» критеріїв. Анамнез при АД аналізують за наступними напрямками: Сімейна схильність (до третього коліна) до атопічних захворювань Вплив перинатальних факторів ризику (хронічні захворювання матері, патологія вагітності, включаючи токсикоз, загрозу не виношування, медикаментозну терапію, гіпоксію тощо) Перебіг інтранатального періоду (стрімкі пологи чи пологи, що затяглися, кесарський розтин, раннє відходження навколоплідних вод тощо) Вага дитини при народженні (крупний плід, вроджена гіпотрофія) Характер вигодовування (грудне, штучне, змішане) Порушення в харчуванні дитини (характер їх вираженості і тривалості) Реакція на профілактичні щеплення Початок атопічного дерматиту і динаміка його розвитку Ефективність терапії, яка застосовувалася (іноді на протязі кількох років) Використання гормональних препаратів (як зовні, так і всередину) Характер свербежу і його часові характеристики Фактори, які провокують загострення атопічного дерматиту у пацієнта Характер порушень сну Віра самого хворого і членів його родини у можливість видужання, у покращення стану пацієнта Якість життя сім’ї Фактори, небезпечні для прогнозу АД Психологічні стреси Стан розгубленості Відчуття провини Відчуття сорому Психологічний дискомфорт Результат впливу цих факторів Нестабільність емоційного стану Соціальне неблагополуччя Зниження працездатності на роботі Зниження успішності у навчанні Проблеми в особистому житті За статутом ВООЗ здоров’я – це стан повного фізичного, психічного та соціального благополуччя, а не просто відсутність хвороб і фізичних вад. Тому не варто обмежувати лікування відновленням фізичного стану організму. В останні роки відмічається зростаючий інтерес до досліджень, які присвячені вивченню індивідуально – психологічних особливостей хворих на різні дерматози. Особливо актуальна науково - практична проблема, над якою працюють ВООЗ і ряд інших організацій – розробка концепції якості життя хворого (ЯЖ). В поняття “якість життя” входять багато компонентів: умови життя, робота, навчання, домашня обстановка і багато інших соціальних і навіть політичних складників. Однак медичне поняття “якості життя,” природньо, включає передусім ті показники, які звязані зі станом здоровя людини. Під ЯЖ можна розуміти ступінь комфортності людини як всередині себе, так і в рамках суспільства. Дані про ЯЖ дають можливість проводити постійний моніторинг стану хворого і корекцію терапії. Поряд із традиційним медичним заключенням, зробленим лікарем, вони дозволяють скласти повну картину захворювання. Згідно з однією з медичних трактовок, ЯЖ – це сприйняття пацієнтом свого становища в залежності від хвороби в контексті його систем цінностей, планів, можливостей, його психологічного статусу тощо. Це комплексне поняття, яке включає економічні, психо-соціальні, медичні аспекти. Клініцисти завжди признавали негативний вплив шкірних хвороб на життя людини, але тільки недавно усвідомили, що оцінка ЯЖ є частиною ведення хворого. Особливу увагу привертають питання особливостей особистісного реагування пацієнта на соматичну хворобу. При цьому слід підкреслити, що особливості сприйняття хворими соматичної хвороби суттєво впливають як на перебіг останньої, так і на ефективність терапевтичних заходів. Нещодавно проведені дослідження ЯЖ хворих на алергодерматози виявили серйозні зміни, що включають порушення сну, в’ялість, соціальну дезадаптацію, ізоляцію, змінену емоційну реактивність, проблеми на роботі і вдома, пов’язані як з самою хворобою, так і з її лікуванням. Зниження ЯЖ наближається до такого ж як і при ІХС. Методом визначення ЯЖ широко користуються для оцінки стану здоров’я хворих в кардіології, пульмонології, онкології, гематології, ревматології, нефрології, гастроентерології, хірургії, ендокринології, неврології, а також при трансплантації органів і тканин. Збільшення потоку літератури, яка висвітлює питання вивчення ЯЖ, є найкращим доказом інтересу лікарів та дослідників до даної проблеми. Стрімкий темп життя суспільства, збільшення емоційного навантаження потребує величезних нервових та інтелектуальних зусиль. Нерідко виникають «ножиці» між природними можливостями людини і умовами її життя, що веде до росту захворюваності на хронічні дерматози – так звана одна з «хвороб цивілізації». Несприятливі фактори ЯЖ ускладнюють перебіг будь-якого захворювання, але найбільш вразливі пацієнти з косметичними вадами на шкірі, наприклад такими, як при АД. Дослідження, які проводять в нашій країні, спрямовані, переважно, на вивчення впливу ЯЖ і психоемоційних факторів на перебіг впертих форм дерматозів, а також на розробку методів психотерапевтичної і фармакологічної корекції цих порушень. Не зважаючи на те, що ЯЖ, в принципі, можна оцінити обєктивно, зробити це важко через те, що ця якість існує тільки як сприйняття субєктом ского стану в конкретних умовах. Для оцінки психологічної структури хворих на АД, дослідники застосовували різні методики. Ще в 1977р. Р.А. Лурія відмічав, що індивідуально-особистісний профіль хворого – це «все те, що переживає і переносить пацієнт, вся маса його відчуттів… його уявлення про свою хворобу, про її причини… весь той величезний внутрішній світ хворого, який формується із дуже складних поєднань сприйняття і відчуття, емоцій, афектів, конфліктів, психологічних переживань і травм». Недооцінка психічного стану пацієнта веде до лікарських помилок. Якщо не враховувати емоційний фактор при шкірних захворюваннях, то у 40% хворих терапевтична допомога не є ефективною. Необхідність оцінки ЯЖ у хворих з патологією шкіри пояснюється рядом факторів. Захворювання шкіри формують аспект ЯЖ, який може бути небезпечним для прогнозу захворювання. Ці впливи поки що не відображені в існуючих критеріях важкості захворювань шкіри і можуть включати в себе психологічні стреси, стан розгубленості, відчуття провини, сорому, а також психологічний дискомфорт. З часом вплив цих факторів може привести до помітного зменшення стабільності в емоційному стані, соціальному благополуччі, працездатності на роботі і успішності у навчанні, а також в особистому житті. У хворих виникає гіперергічне сприйняття елементів шкірного висипу, що створює відчутні перешкоди у щоденному житті, наприклад при купанні, одяганні, а також веде до зміни зовнішнього вигляду. Захворювання шкіри можуть привести до значних обмежень у фізичному, емоційному і соціальному аспектах життя хворих і здатні завадити їх карєрі. Емоційні фактори і обмеження в соціальній сфері можуть бути важливіші, ніж симптоми, що неадекватно контролюються. Сам факт наявності такої хвороби може викликати психологічний стрес. Неадекватна медична допомога нерідко погіршує перебіг хвороби. Важливим є дослідження впливу перебігу захворювання на ЯЖ та сімейні стосунки пацієнтів, яке базується на вивченні самостійної оцінки одним з родичів обмежень, що виникли внаслідок хвороби. Отримання таких даних можливе за допомогою заповнення спеціального опитувальника близьким родичем хворого. Прикладом такого опитувальника є адаптований і максимально наближений до умов українського сьогодення опитувальник міжнародного стандарту DFI ( Dermatitis Family Impact), розроблений професором Lawson у Великобританії. Нами вивчені особливості перебігу захворювання у 45 хворих на АД, серед яких 19 жінок і 26 чоловіків у віці від 18 до 42 років. Середня тривалість захворювання 19±2,5 роки. Для оцінки ступеня тяжкості АД використовували шкалу SCORAD, яка поєднує об’єктивні (інтенсивність і розповсюдженість шкірного процесу) і суб’єктивні (інтенсивність денного шкірного свербежу і порушення сну ) критерії. SCORAD передбачає оцінку в балах 6 об’єктивних симптомів: ерітема, набряк / папульозні елементи, кірки / мокнуття, екскоріації, ліхеніфікації / лущення, сухість шкіри. Інтенсивність кожної ознаки оцінювали за 4-бальною шкалою: 0 – відсутність, 1 – слабка, 2 – помірна, 3 – сильна. При оцінці площі ураження шкірного покриву користувалися «правилом дев’ятки». SCORAD = А/5 + 7В/2 + С, де А - сума балів поширеності ураження шкіри, В – сума балів інтенсивності клінічних симптомів; С – сума балів суб’єктивних порушень по візуальній аналоговій шкалі. Для тестування застосовували адаптований варіант DFI - дерматологічний сімейний індекс якості життя (ДСІЯЖ). Опитувальник поміщається на одній стороні листка (формат А4), містить відомості про прізвище, ім’я, по-батькові, вік хворого та родича, який заповнює анкету, дату дослідження, лікувальний заклад. Мета анкетування: дослідити кореляцію важкості перебігу захворювання та якості життя пацієнта і його сім`ї протягом тижня на момент звернення та через 6 місяців на фоні підбору і застосування адекватної терапії. До переваг анкети можна віднести простоту (вона може бути заповнена особами будь-якого віку, інтелектуального рівня), анкета заповнюється за 1-3 хв. Анкета містить 10 запитань, які відображають найбільш загальні аспекти зміни ЯЖ родини при шкірних захворюваннях одного з її членів. (Табл.1). На кожне запитання анкети треба дати один з 4 варіантів відповіді: «ні», «трохи», «значно», «дуже сильно», які оцінюються в балах 0,1,2,3 відповідно. ДСІЯЖ є сумою всіх балів. Максимальний бал (30) відповідає найбільш важкому ураженню ЯЖ. ДСІЯЖ може виражатися у % від максимально можливого числа балів. Анкета оцінює ЯЖ хворих та їх родин за такими основними параметрами: особливості ведення домашнього господарства, приготування їжі для хворого та решти родини, сон хворого та інших членів родини, активний відпочинок у сімейному колі, проведення лікувальних та профілактичних процедур в домашніх умовах, підбір одягу відповідного покрою та з натуральних тканин, щоденна втомлюваність хворого та його рідних, підвищена емоційність кожного члена родини, наявність конфліктних ситуацій у сім`ї, вплив на стосунки у родині результатів запропонованої терапії. Дослідження проводили в діагностичний період – від моменту звернення хворого до лікаря до клініко-лабораторного обстеження і постановки діагнозу. А також в динаміці – після підбору та призначення курсу терапії в період загострення та під час проведення профілактичних протирецидивних заходів. Під час першого візиту 36 хворих страждало на АД середньої важкості (SCORAD до 40), у 7 пацієнтів (SCORAD між 40 і 60) спостерігався помірно важкий, а у 2 (SCORAD більше 60) – важкий перебіг. На той час захворювання найбільше викликало труднощі у спілкуванні з родичами внаслідок підвищення емоційності, втомлюваності та конфліктності у членів родини, а також через загальне порушення сну та вибір одягу, який задовольняв би всі потреби хворого при оптимальній ціні. Середнє значення ДСІЯЖ на початку дослідження складало 21±2 бали. Під час проведення опитування вдруге у 29 хворих виявлено АД з легким перебігом (SCORAD до 20), у 11 – середньої важкості, а у 5 – з помірно важким перебігом. Такі зміни хворі та їх родичі пов`язують із підвищенням уваги до самого хворого та його захворювання, а також із підбором адекватної терапії як в період загострень, так і під час ремісій. В той же час в анкетах ДСІЯЖ стали превалювати проблеми, пов`язані з доглядом за хворим в домашніх умовах, впливом терапевтичних середників, приготуванням дієтичних страв, прилаштуванням домашнього господарства до потреб хворого.Зате суттєво зменшилася конфліктність, емоційність пацієнтів, знизилася актуальність проблеми вибору одягу, покращилися показники фізичної активності та сну. Слід зауважити, що загальний показник ДСІЯЖ покращився не набагато (середнє значення склало 17±2 бали), але відбулися чималі якісні зміни у стосунках родин, які зустрілися з проблемою атопічного дерматиту, що сприяло збільшенню турботи та взаєморозуміння між пацієнтами та їх рідними і створило оптимістичну атмосферу в сім`ї. Слід підкреслити, що даний опитувальник є одним з кількох варіантів, запропонованих для застосування в клінічній практиці дерматолога. Потрібні створення опитувальника для визначення ЯЖ хворих на алергодерматози на основі вже існуючих і адаптація його до українських умов. Отже, оцінка ЯЖ дає можливість ясніше уявити суть клінічної проблеми, визначити найбільш раціональний метод лікування, а також оцінити його очікувані результати за параметрами, які знаходяться на стику наукового підходу спеціалістів і точки зору самого пацієнта. МОЗ УКРАЇНИ ІФДМУ Реферат на тему: «Атопічний дерматит» Підготувала аспірант Гірник Галина Євгенівна м. Івано-Франківськ 2007р. Впродовж останніх років у всьому світі спостерігається бурхливий ріст алергічних захворювань різної етіології, серед яких атопічний дерматит займає одне з провідних місць. Атопічний дерматит – термін, включений у Міжнародну класифікацію хвороб девятого і десятого перегляду, рекомендований ВООЗ, що означає атопічне ураження шкіри у дітей і дорослих, і характеризується хронічним стадійним перебігом з певними клініко-морфологічними симптомами в різні вікові періоди. Нині атопічний дерматит розглядають як своєрідний атопічний синдром з характерними головними і другорядними ознаками. Головними є наступні : свербіж, морфологія і локалізація висипань, хронічний рецидивуючий перебіг, резисиентність до терапії,наявність супутньої чи сімейної атопії, поява перших ознак у дитячому віці. До другорядних клінічних ознак відносяться : ксеродерма,іхтіоз, долонна гіперлінеарність,фолікулярний кератоз, схильність до стафілодермії, герпес-вірусної інфекції, мікотичного ураження, білий стійкий дермографізм, дерматит ареол, хейліт, рецидивуючий конюнктивіт, передня субкапсулярна катаракта. Ключова роль у формуванні атопічного дерматиту належить спадковій схильності, яка реалізується дисфункцією імунної системи: гіперпродукцією Ig E, порушенням цитокінової регуляції і співвідношення Th1/Th2 лімфоцитів, детермінованим дефіцитом Т-лімфоцитів-супресорів, порушенням процесів апоптозу. В патогенезі захворювання суттєве значення мають дисбаланс внутрішньоклітинних регуляторних механізмів (співвідношення цАМФ/цГМФ), порушення мембранної рецепції, активація неімунних механізмів звільнення медіаторів алергії, порушення нейровегетативної і периферичної циркуляції з судинною нестабільністю і порушення рецепції ендотелію; психофізіологічні і психосоматичні відхилення. В останні роки особлива увага дослідників звернена на патогенетичне значення мікробної і грибкової флори шкіри у хворих на атопічний дерматит. Staphylococcus aureus виявлено у 93% хворих на атопічний дерматит на ураженій шкірі, у 76% пацієнтів – на шкірі, вільній від висипань, і у 79% - на слизовій носоглотки. Висока частота присутності на шкірі хворих на атопічний дерматит грибів роду Malassezia furfur (Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare) і грибів роду Candida відмічена багатьма дослідниками. Етіологічне значення гноєрідної і грибкової флори у розвитку інфекційних ускладнень у хворих на атопічний дерматит на сьогоднішній день переконливо доповнене відомостями про її участь у патогенезі захворювання шляхом продукції специфічних Ig E, розвитком сенсибілізації і додаткової активації дермальних лімфоцитів. Атопічний дерматит є важким захворюванням у косметологічному плані, оскільки локалізується на відкритих ділянках шкіри і значно змінює зовнішній вигляд, що досить часто впливає на працездатність хворого, його становище в суспільстві, особисте життя, знижує емоційну стійкість, сприяє психічним стресам. Згідно з сучасними даними науковців, в структурі всіх дерматологічних захворювань алергодерматози складають від 12 до 43%, а на атопічний дерматит страждає 5-30% пацієнтів, які звернулися до дерматолога. Захворюваність на цю недугу серед дорослого населення складає 2-5% в загальній популяції, варіюючи в різних країнах в залежності від рівня урбанізації і стану екологічної чистоти життєвого простору. Питома вага атопічного дерматиту серед шкірних хвороб у дітей в різних країнах коливається від10 до 20%, і цей показник постійно збільшується. На прийомі у лікаря-дерматолога 35% хворих дітей – це пацієнти з атопічним дерматитом. Саме це захворювання утримує восьме місце за частотою виникнення у осіб, які молодші за 25 років. За останні роки особливо драматично підвищується рівень захворюваності у дітей до 7 років. Дитячу форму атопічного дерматиту найчастіше називають дитячою екземою. Захворювання проявляється в більшості випадків ще в грудному віці, часто між 2 та 3 місяцями життя, хоча може виникнути і в більш пізньому дитячому віці. У 50% хворих атопічний дерматит виникає у віці менше 6 міс., у 30% - до 5 років. Більш ніж у 50% випадків шкірні прояви зберігаються після статевого дозрівання. Атопічний дерматит – це хвороба, яка супроводжує хворого від перших років життя до глибокої старості і часто веде до інвалідності уже в ранньому дитячому віці. Усі вищезгадані дані отримані завдяки тісній співпраці лікарів-дерматовенерологів та педіатрів. Дослідники виділяють різноманітність клінічних форм атопічного дерматиту, при цьому підкреслюють зміну чи еволютивний віковий розвиток захворювання від еритематозних, везикуло-крустозних висипань в ранньому віці, до ліхеноїдних – у старші вікові періоди. Таким чином підкреслюється хронічний характер перебігу атопічного дерматиту, але найчастіше констатується стан пацієнта на поточний момент, без співставлення з попередніми епізодами загострень, і без спроб прогнозу перебігу процесу в майбутньому. Дослідження і диспансерний облік пацієнтів свідчить про наявність у більшості хворих на атопічний дерматит тенденції до переважаючого і повторного характеру клінічних маніфестацій процесу від загострення до загострення. Таким чином, постає проблема, вирішенню якої немало посприяє інститут сімейної медицини : прослідкувати характер перебігу дерматозу у конкретного хворого в часовому аспекті (тривалістю до 10-20 років), особливо це стосується хворих, які мешкають на значній віддалі від дерматовенерологічних диспансерів та мають відносно легкі форми захворювання, що не змушує їх часто звертатися за допомогою до спеціалізованих лікувальних установ. Клінічні спостереження засвідчують, що хвороба перебігає хронічно, загострюючись більш чи менш часто під впливом різних несприятливих факторів, а попередження загострень дерматозу є проблемою кожного практикуючого лікаря. В основі патогенезу атопічних захворювань лежить гіперактивація імунної системи на непатогенні білки, що поступають з оточуючого середовища в низьких концентраціях. В патогенезі захворювання чітко простежується генетична схильність. Так, в сімях, де хоча б один з батьків страждає від алергії, ризик атопії у дітей значно збільшується. Важливу роль у встановленні наявності таких патогенетичних звязків родинного характеру відіграють спеціалісти сімейної медицини. Адже кваліфікований сімейний лікар, добре орієнтуючись у захворюваннях кількох поколінь родини, може спрогнозувати розвиток атопічного дерматиту і запобігти появі хвороби за допомогою надання грамотних консультацій батькам чи іншим членам сімї. Ще однією болючою проблемою є контроль над дотриманням лікарських призначень. В період загострення на перший план виходить особиста мотивація хворого, яка полягає в прагненні якнайшвидше видужати, тому він сумлінно виконує всі призначення лікаря-дерматолога, навіть перебуваючи на амбулаторному лікуванні. Але вже в період ремісії самодисципліна хворого значно послаблюється. Зважаючи на значний поступ наукової думки в плані контролю над атопічним дерматитом саме на цій стадії, виникає необхідність у постійному нагадуванні хворим про дотримання режиму, дієти та виконання призначень лікуючого лікаря. Сімейний лікар, який часто навідується до свого пацієнта та добре знає особливості його характеру, може вплинути на хвору людину і нагадати про необхідність лікування, і таким способом запобігти появі рецидиву захворювання. Незважаючи на те, що різними авторами висунуто велику кількість теорій, які можуть мати значення в етіології атопічного дерматиту, дане захворювання можна віднести до дерматозів, етіологія яких, на сьогоднішній день, залишається мало вивченою. Цим можна пояснити важкість вибору етіопатогенетичного лікування з метою полегшення перебігу захворювання, скорочення тривалості загострень, досягнення стійких ремісій. Встановлено спадковий характер атопічного дерматиту. Спадкові ознаки виявлені у 60-80% випадків (Шанталь Сегар 2002 р.). Ризик спадкової передачі захворювання зростає при наявності атопічного дерматиту у обох батьків. Факторами, що сприяють виникненню захворювання, є бактерії (Staphylococcus aureus i Pityrosporum spp.), харчові алергени (яйця, рибна мука тощо), контактні алергени (метали, лікарські і косметичні засоби), подразнюючі речовини, побутові алергени (кліщі, пилок рослин, шерсть тварин), а також психоемоційні фактори (стресові стани, негативні емоції). В даний час вивчається зв`язок між імунними механізмами реакції гіперчутливості негайного і сповільненого типу, при якій в цей процес втягуються імуноглобуліни (Ig E) і клітини Лангерганса. Специфічні і головні ланки патогенезу атопічного дерматиту пов`язують з генетично обумовленою дисфункцією імунної системи і, перш за все, клітинної системи імунітету шкіри (головним чином Т-хелперів і антигенпредставляючих клітин). Цією дисфункцією пояснюють два важливі клінічні аспекти атопічного дерматиту: гіперчутливість шкіри до ряду антигенних стимулів, зниження резистентності шкірного барєру до патогенної та умовно-патогенної резистентної флори з розвитком частих рецидивів вторинного мікробного епідерміту, що ускладнюють атопічні висипання. Бактеріальна флора шкіри у осіб з атопічним дерматитом істотно відрізняється від такої у здорових осіб, навіть за відсутності інфекційних ускладнень, зокрема, помітно збільшене обсіменіння патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами не тільки вогнищ ураження, а й неушкодженої шкіри. Сверблячий дерматоз часто ускладнюється вторинною бактеріальною інфекцією (Буянова О.В. 2004 р.). Встановлено взаємозвязок між ступенем ендогенної інтоксикації та характером клінічної картини і перебігом атопічного дерматиту. Розвиток та наростання явищ ендогенної інтоксикації, яка має негативний вплив на перебіг шкірних захворювань, повязаний з активацією процесів вільнорадикального окислення ліпідів (Денисенко О.І. 2004 р.). Отже, атопічний дерматит – мультифакторне захворювання, яке успадковується по полігенному домінантному типу, в генезі його відмічають складну взаємодію різних спадкових і численних зовнішньосередовищних факторів. У хворих на атопічний дерматит виявляють так звану атопічну аномалію конституції – генетично запрограмовану готовність організму до гіперпродукції Ig E і ліберації біологічно активних речовин з поширеними алергенами; особливе функціонування рецепторного апарату клітини; особливий морфофункціональний стан шкіри. В клінічній практиці все частіше спостерігаються випадки сумісних ушкоджень внутрішніх органів та шкіри. Одним з найбільш розповсюджених захворювань з наявністю сумісної патології внутрішніх органів (бронхіальна астма, хронічний бронхіт з астматичним синдромом) та шкіри (атопічний дерматит) є так звана “атопічна хвороба”. Атопія, як правило, виникає у осіб з обтяженим сімейним алергологічним анамнезом і генетичною схильністю. Сімейну атопію спостерігають в 3-5 разів частіше, ніж у здорових осіб. Приблизно у 65-70% пацієнтів захворювання носить сімейний характер (Калюжна Л.Д. 2002 р.). Все це зумовлює актуальність глибокого дослідження клініко-патогенетичного перебігу захворювання, психо-емоційного стану хворих та методів медикаментозної корекції. На даний час повне пожиттєве видужання від атопічного дерматиту вважається неможливим. Ведення хворого заключається в підборі адекватної комбінації допоміжної базової терапії і протизапальних засобів. Лікування, в основному, має симптоматичну спрямованість: зволоження шкіри і зменшення свербіжу. Тому терапія, яку застосовують при атопічному дерматиті, повинна бути індивідуалізована, комплексна і включати наступні головні принципи: Виявлення і усунення факторів, що сприяють розвитку захворювання; Лікування супутніх захворювань; Санація фокальної інфекції; Молочно-рослинна дієта з обмеженням алергізуючих, екстрактивних харчових продуктів; Седативні препарати; Антигістамінні і гіпосенсибілізуючі засоби; Вітаміни з вмістом макро- і мікроелементів; Вазоактивні та імунокорегуючі препарати; Загальне ультрафіолетове опромінення; Загальні ванни з відваром лікарських трав, морською сіллю; Зовнішнє лікування в залежності від клінічної картини захворювання. В матеріалах ІІ Міжнародної погоджувальної конференції по атопічному дерматиту (International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II, 2003) були представлені головні типи топічної терапії атопічного дерматиту: зволожуючі засоби, зовнішні кортикостероїди, нестероїдні препарати, додаткова терапія. Підкреслювалась задача пошуку нових підходів до зовнішнього лікування. Розширення арсеналу топічних засобів терапії атопічного дерматиту залишається однією з важливих проблем дерматології і повинно поєднуватися з розробкою технологій зовнішнього лікування захворювання з врахуванням можливостей ефективного і безпечного місцевого лікувального впливу при різних клінічних проявах процесу. Серед положень, щодо яких дійшла згоди Друга Міжнародна узгоджувальна конференція з атопічного дерматиту (ICCAD II), яка відбулася у Новому Орлеані (США, лютий 2002 р.) є наступні: раннє ефективне лікування зменшує вияви атопічного дерматиту, частоту загострень, а також перешкоджає прогресуванню хвороби; особливої уваги слід надавати тривалому контролю за перебігом захворювання; потрібний пошук безпечного, ефективного виду лікування для раннього втручання і тривалої підтримувальної терапії. До теперішнього часу стандартом терапії атопічного дерматиту є епізодичне застосування топічних кортикостероїдів для швидкого зменшення симптомів і проявів захворювання. Але ставиться під сумнів повна безпека їх застосування, особливо тривалого, через небажані побічні ефекти, в першу чергу шкірні: атрофії шкіри, появу телеангіектазій, акне, надлишковий ріст волосся, розацеаподібні висипання, і можливі системні ефекти: пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи, затримки росту, підвищення ризику розвитку глаукоми, катаракти і синдрому Кушинга. Це обумовлює обмеження інтенсивності і тривалості використання топічних кортикостероїдів у дітей, а також на ніжних ділянках шкіри, таких як обличчя, шия, складки. З цим повязане таке явище, як стероїдна фобія. Від терапії топічними кортикостероїдами відмовляються 24% хворих старших 16 років і 37% батьків. Причинами відмови у 35% випвдків є страх перед витонченням шкіри, а в 10% - перед затримкою росту і розвитку в звязку із системною абсорбцією препарату. Ще одним чинником страху є стероїдна залежність і синдром відміни, що виникає після припинення застосування топічних кортикостероїдів. У хворих з екзематозними ураженнями повік, обличчя і інших ділянок тонкої шкіри, що тривалий час лікуються топічними кортикостероїдами, розвиваються свербіння і ерітема шкіри важкого ступеня. Подовження даної терапії поглиблює ці симптоми. Відміна топічних кортикостероїдів провокує важкі загострення. Покращення відмічається тільки після перманентної відмови від гормональних препаратів. Хворі з атопічним дерматитом потребують препаратів, які не мають негативного впливу на епідермальний барєр, не приводять до атрофії шкіри (особливо на обличчі, шиї, суглобових згинах і в аногенітальній ділчнці), не супроводжуються стероїдною залежністю і синдромом відміни, не супроводжуються частим недотриманням режиму лікування. Цим вимогам відповідає ЕЛІДЕЛ (пімекролімус) - новий шкірно-селективний інгібітор утворення і вивільнення прозапальних цитокінів та медіаторів у опасистих і Т-клітинах. Пімекролімус є похідним макролактаму аскоміцину з протизапальною дією. Він звязується з макрофіліном-12 і пригнічує кальційзалежний фосфатазний кальциневрин. Як наслідок іде пригнічення активації Т-клітин, блокується транскрипція раніше вивільнених цитокінів. Пригнічується синтез цитокіну при наномолярних концентраціях IL-2,г-інтерферону (тип Th1), IL-4,IL-10 (тип Th1) у Т-клітинах людини. Приоходить запобігання вивільнення цитокінів та медіаторів прозапалення із опасистих клітин in vitro після стимуляції антигеном/IgE.Пімекролімус не впливає на лінії росту кератиноцитів, фібробластів та ендотеліальних клітин. Препарат поєднує високу протизапальну активність і незначний вплив на системні імунні реакції. Численні контролоьвані дослідження продемонстрували не тільки високу ефективність у швидкому змешенні ознак атопічного дерматиту за допомогою негормонального крему “Елідел”, а й обгрунтування ефективного тривалого контролю, а саме: Застосування крему “Елідел” значно перевищує можливості стандартної терапії щодо тривалого контролю над захворюванням і запобігання загостренням; Угрупах пацієнтів, яким призначали “Елідел”, достовірно у більшої кількості хворих ремісія атопічного дерматиту тривала протягом 6 і12 місяців, ніж в групах пацієнтів, що отримували стандартну терапію; Завдяки властивостям запобігати розвиткові загострень крем “Елідел”має суттєвий стероїдзберігаючий ефект; До того ж властивість крему “Елідел” запобігати розвиткові загострень атопічного дерматиту та поліпшувати ступінь контролю над перебігом захворювання наочно підтверджується тим, що з часом потреба в застосуванні самого пімекролімуса значно зменшується. Також ми хочемо зазначити, що у багатьох випадках захворювання шкіри ускладнюються вторинною бактеріальною інфекцією, що вимагає застосування комбінованих лікувальних засобів: кортикостероїдний препарат в комплексі з антибіотиком. Оскільки одним з провідних симптомів атопічного дерматиту є сильний приступоподібний свербіж, який веде до емоційних розладів, порушень сну та відпочинку, дуже важливим є застосування відповідно підібраного снодійного та седативного препарату. Допоміжна базова терапія: використовуються засоби для зволоження шкіри. В залежності від механізму дії ці засоби поділяються на класи, включаючи оклюзійні, зволожуючі, пом’якшуючі середники і стимулятори відновлення білку. Пом’якшуючі середники підтримують шкіру в зволоженому стані і можуть зменшувати зуд. Їх слід наносити регулярно, 2 р/д, в тому числі після кожного миття чи купання, навіть в ті періоди, коли симптоми захворювання відсутні. Мета лікування при АД: зменшення ознак та симптомів захворювання; попередження розвитку або зниження важкості загострень; забезпечення тривалого контролю над захворюванням шляхом попередження загострень; зміна природнього перебігу захворювання. Доступні на сучасному етапі терапевтичні середники направлення на “пригнічення” загострень АД. Необхідним є розробка безпечних та ефективних методів лікування для раннього втручання і тривалого контролю над захворюванням.
1 2 3 4 5 Категория: Медицина та здоров'я \| Добавил: Aspirant (26.05.2014)
Просмотров: 800 \| Комментарии: 1 \| Рейтинг: 0.0/0

Всего комментариев: 0


Имя *:
Email *:

Код *: